adaid.ru

Известный физиолог П. К. Анохин еще в 30-х годах на основании своих исследований высказал гипотезу, что сон обусловливается сложными взаимодействиями коры и подкорковых образований головного мозга. Это подтверждено сейчас многими авторами в их электроэнцефалографических исследованиях механизмов сна. Данные П. К. Анохина легли в основу некоторых важных положений, высказанных автором данной книги.В многочисленных исследованиях А. В. Тонких (1968 г.) показана роль симпатоадреналовой системы в нейрогормональных механизмах сна, наступающего под влиянием электрического раздражения гипоталамической области.

В лаборатории А. В. Тонких Ю. А. Борковская (1959, 1960 гг.) изучала роль адреналина в развитии сна. В длительных многочасовых опытах на кошках была установлена двухфазность действия подкожно введенного животному адреналина. В первую фазу у кошек наблюдалось возбуждение, повышенная подвижность, учащение дыхания, затем животные успокаивались, у них наступало дремотное состояние, переходящее в глубокий и длительный сон до 5—6 час.; при этом животные не реагировали на внешние раздражения (струя воздуха, различные звуки).

Обе фазы действия адреналина отражались и на ЭЭГ коры больших полушарий и переднего гипоталамуса: небольшое учащение ритма, волны небольшой амплитуды в первой фазе сменялись медленными волнами большой амплитуды во второй фазе. Эти изменения соответствуют изменениям ЭЭГ при естественном сне животного.Для выяснения участия гипофиза в указанных изменениях, наступающих в организме животного после введения адреналина, Ю. А. Борковская удаляла у кошек гипофиз (или перерезала ножку его), затем через несколько дней вводила адреналин (в такой же дозе), что не вызывало изменений ни в поведении животного, ни в ЭЭГ. На основании этого делается вывод об участии гипофиза в развитии сна при? введении адреналина, а также о том, что действие адреналина осуществляется не прямо на гипофиз, а через гипоталамус.

Для выяснения вопроса об участии каждой из долей гипофиза в развитии сна при подкожном введении адреналина Ю. А. Борковская и О. Н. Фадеева (1961 г.) провели две серии опытов: 1) интактным кошкам вводили препарат передней доли гипофиза АКТГ (адренокортикотропный гормон); 2) вводили питуитрин Р, который является препаратом задней доли гипофиза. Оказалось, что введение АКТГ в первые 10—20 мин. вызвало возбуждение, беспокойство, увеличение подвижности, слюнотечение, затем (спустя еще 40—50 мин.) наступал сон, продолжавшийся более 4 час. Наступление сна под влиянием введения АКТГ отмечалось также у кошек после удаления гипофиза.Данные 10. А. Борковской и О. Н. Фадеевой, свидетельствующие об участии передней доли гипофиза в развитии сна, вызываемого введением адреналина, согласуются с данными Е. А. Моисеева и А. В. Тонких (1940 г.), которые установили участие передней доли гипофиза в развитии сонного торможения при электрическом раздражении гипоталамической области.

Чтобы выяснить, чем обусловлено снотворное влияние АКТГ — действием ли самого препарата или каким-нибудь гормоном коры надпочечников (известно, что ЛКТГ является возбудителем секреции надпочечников), — авторами были опробованы различные препараты коры надпочечников: кортизон, гидрокортизон и дезоксикортикостеронацетат (ДОКА).Только при введении ДОКА в некоторых случаях наблюдались дремота, сонливость и сон. Препарат задней доли гипофиза — питуитрин Р — в некоторых случаях также вызывал развитие сна без предшествующей фазы возбуждения как у интактных кошек, так и у кошек с удаленным гипофизом. Вопрос об участии задней доли гипофиза в развитии сонного торможения при введении адреналина требует дальнейших исследований.