Ревматическая пневмония

Приведенное наблюдение иллюстрирует последовательность развития патологического процесса в легких с первичной его локализацией в стенках кровеносных сосудов и последующим вовлечением периваскулярной ткани и паренхимы легкого. Обращает на себя внимание не свойственное обширным неревматическим пневмониям быстрое обратное развитие воспалительных изменений под влиянием антиревматической терапии. Таким образом, особенности рентгенологической картины, ее динамика позволили подтвердить диагноз ревматической пневмонии.Морфологическую основу ревматической пневмонии составляет принимающий иногда некротический характер ревматический эндопериваскулит, сопровождающийся преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией межуточной ткани.

В легочной паренхиме при этом обнаруживаются отек междольковых перегородок, утолщение альвеолярных стенок со скоплением в просвете альвеол серозно-фибринозного геморрагического экссудата. Характерен пролиферативный и десквамативный альвеолит с образованием на стенках альвеол гиалиновых мембран, характерных для «шокового легкого».Ряд исследователей указывают, кроме того, на возникновение при ревматической пневмонии очажков клеточной пролиферации (тельца Массона), не имеющих, однако, сходства с ревматическими гранулемами.

Таким образом, хотя ревматическая пневмония и не имеет специфических проявлений, ее морфологическая картина отличается определенным своеобразием. Больной М., 6 лет, поступил с тяжелым непрерывно-рецидивирующим ревматизмом, с панкардитом, инфарктной плевропневмонией и быстро сформированным, комбинированным митрально-аортальным пороком сердца с недостаточностью кровообращения IIБ степени. На 7-м месяце от начала болезни обнаружен шум трения перикарда, одновременно появились боли за грудиной, усилилась одышка.

Несколько позже выявлены симптомы правосторонней инфарктной плевропневмонии, подтвержденные рентгенологически. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности больной скончался.

Результаты вскрытия подтвердили совпадение клинического и патологоанатомического диагноза. При микроскопическом исследовании сердца проявления панкардита характеризовались ярко выраженными экссудативно-инфильтративными реакциями в виде межмышечного и периваскулярного отека, фибриноидных изменений сосудов, периваскулярных, межмышечных лейкоцитарных инфильтратов. В отдельных участках миокарда обнаруживались некробиоз и гибель мышечных волокон.

В легких наряду с правосторонней инфарктной плевропневмонией на фоне легочного застоя в нижнемедиальных отделах выявлена двусторонняя ревматическая пневмония. Микроскопически обнаружен серозно-фибринозно-десквамативный альвеолит с наличием гиалиновых мембран, утолщением межальвеолярных перегородок.

Местами, в зонах фибриноидного некроза, скопления крупных клеток, напоминающие клетки Массона. Стенки большинства сосудов в состоянии фибриноидного набухания и сегментарного некроза. При иммуноморфологическом исследовании (В. Д. Ахназарова и И. С. Казакова) в зоне некоторых сосудов, на внутренней стенке бронхов, во внутриальвеолярных гиалиновых мембранах найдены отложения иммуноглобулинов, указывающие на участие иммунопатологических механизмов в развитии ревматической пневмонии.