Послеродовые тромбофлебиты

Патогенетические факторы, обусловливающие процессы тромбообразования, проявляют свое действие как при флеботромбозах, так и при тромбофлебитах. Однако при тромбофлебитах существенная, нередко доминирующая роль в развитии и исходе заболевания принадлежит инфекции, причем инфекция сама по себе может способствовать возникновению основных факторов тромбообразования. Инфекция может вызвать замедление циркуляции крови вследствие токсического поражения сердечно-сосудистой системы, повреждение эндотелия сосудистой стенки вследствие непосредственного воздействия микробов или их токсинов, нарушение свертывания крови при воздействии инфекции на органы и системы, влияющие на свертываемость крови.Повреждение сосудистой стенки может быть также результатом аллергии, которая нередко развивается при длительном течении заболевания.

Механизм возникновения тромбофлебита различен. В одних случаях сначала возникает тромбоз, затем тромбы подвергаются инфицированию из имеющегося в организме инфекционного очага (чаще всего матки) и вслед за этим развивается тромбофлебит.

Инфицирование тромбов может произойти в результате распространения микробов по продолжению, например при переходе инфекции на сосуды плацентарной площадки, или их оседания на тромбах при наличии бактериемии даже транзиторного характера.В других случаях первично поражается сосудистая стенка и вторично образуются тромбы.

Поражение сосудистой стенки может наступать при переходе инфекции с окружающих вену тканей по лимфатическим щелям или vasa vasorum. В этих случаях перифлебит предшествует эндофлебиту. Эндофлебит может возникнуть и непосредственно в результате действия микробного фактора.

При генерализованной инфекции возможно метастатическое поражение сосудистой стенки.Развившийся тромбофлебит может быть ограниченным, и тромб, несмотря на инфекцию, подвергается организации и отгораживается от свободного тока крови фибринозными наложениями.

Микробы в тромбе постепенно погибают.В качестве предвестников тромбофлебита описаны многочисленные признаки, каждый из которых в отдельности недостаточно характерен для этого заболевания. К ним относятся: длительный субфебрилитет, лабильность пульса (разная частота пульса при периодическом сосчитывании его), стойкое учащение пульса, ступенеобразное учащение пульса, появление боли в икроножной мышце при вставании, ходьбе, болезненность при надавливании на икроножные мышцы, возникновение боли при давлении на подошву стопы или по обе стороны ахиллова сухожилия, наличие спонтанной боли по ходу пораженной вены, положительная проба с манжеткой.

Для проведения этой пробы используют тономер или аппарат Рива-Роччи. Манжетку накладывают на область конечности, где подозревают поражение вены, воздух нагнетают до появления у больной ощущения легкой боли. Возникновение болезненности при давлении 100 мм рт. ст. и ниже указывает на вероятное поражение вены.Для выявления тромбофлебита, анализа его течения и контроля за лечением необходимо определение коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови. Для этого производят определение тромбопластической активности крови, протромбинового индекса, содержания фибриногена в крови, фибринолитической активности крови, содержания свободного гепарина.

Важное значение имеют методы, дающие представление о суммарной свертывающей активности крови — определение времени рекальцификации и толерантности плазмы к гепарину, а также метод тромбоэластографии. Наконец, для диагностики тромбофлебита важно выявление фибриногена В.