adaid.ru

Под влиянием пчелиного яда наблюдаются умеренная анемия, переходящая в нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, сменяющаяся эозинофилией, ускорение СОЭ (Н. М. Артемов и др., 1962; Э. М. Алескер, 1964, и др.), нередко отмечается регенерация кровяных элементов, связанная с усилением кроветворения. Снижается время свертывания крови. Даже малые дозы яда, по данным Э. М. Алескера (1964), вызывают кровоточивость в течение 2—3 дней после экстракции зуба, у страдающего гипертонией — носовое кровотечение, а у больного инфекционным неспецифическим артритом — выраженную гематурию, продолжающуюся 6 мес.Механизм действия яда на свертываемость крови— сложный процесс, связанный с повышением фибринолитической активности и инактивацией тканевого тромбопластина в результате угнетения свертывающей системы крови и изменения активности тромбоцитов.

Наблюдаемое в первые 5 мин после внутривенного введения 2 мг/кг яда повышение фибринолитической активности крови через 2 ч возвращается к исходному уровню (III. М. Омаров, 1970). Патогенез этих изменений объясняется общетоксическим действием яда и влиянием фосфолипазы А на ферментные системы, сопровождающимся угнетением тканевой дегидразы и тромбокиназы (Habermann, 1957).Механизм развития некротических изменений в виде клиновидного некроза кожи и подкожной клетчатки в зоне введения яда Wey (1956) объясняет цитолитическим действием лизолецитина яда. В развитии отека наряду с аллергическим компонентом яда имеют значение его ферменты, поражающие эндотелий капилляров.Как видно из изложенного, пчелиный яд поражает наиболее важные интегрирующие системы организма, такие, как нервная, нервно-мышечная, сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная, а также система крови.

Характерно последовательное выключение различных функциональных систем мозга не только под влиянием рефлекторных механизмов, но и в связи с непосредственным выраженным действием яда на центральную нервную систему, что и определяет последующие изменения в деятельности важнейших органов и систем. Важное значение имеют содержащаяся в яде гиалуронидаза (Н. М. Артемов, 1970) и ее ингибиторы (Habermann, 1957), способствующие распространению яда в организме, усилению его местного действия в результате повышения проницаемости тканей, облегчающей перемещение жидкости в межтканевое пространство.

В сложной цепи механизма интоксикации имеют также значение гистамин, серотонин, кинин и другие вещества, высвобождаемые тканями под влиянием яда.Патологоанатомическая картина отравления характеризуется отеком и полнокровием мозга, отеком легких (И. С. Языков, 1962; Fajst, Kosicki, 1966), полнокровием внутренних органов (Fajst, Kosicki, 1966), мелкоточечными кровоизлияниями (И. С. Языков), расширением желудочков мозга, застоем крови в органах и признаками гемолиза эритроцитов (Г. Цеков, 1965); выраженной гиперемией и множественными мелкими геморрагиями в печени, почках и легких, дистрофическими изменениями в паренхиме по типу ацидофилии клеток и печени, различными воспалительными изменениями в почечных канальцах, периваскулярным отеком, круглоклеточной и гистиоцитарной инфильтрацией; в селезенке отмечаются увеличение ретикулярных клеток и клеточная гипертрофия. Отек и полнокровие мозга, отек легких, полнокровие и точечные кровоизлияния во внутренних органах обусловлены, по-видимому, рефлекторным расширением периферических сосудов и повышением порозности сосудистой стенки в результате прямого поражения эндотелия сосудов и диапедеза эритроцитов (Derevici, Brauner, 1963). Увеличение проницаемости капилляров и связанная с ним фильтрация жидкости и белков из крови в ткань, по данным Breithaupt и Habermann (1968), обусловлены действием мелиттина и активного пептида. Непосредственное влияние яда на нервную ткань изолированного седалищного и спинномозгового нерва проявляется деполяризующим действием на мембраны нервных клеток.

Однако яд плохо проникает в глубь нервного ствола. Основным барьером оказался эпиневрий, поэтому структурные изменения, проявляющиеся набуханием и разрыхлением эпиневрия и нарушением строения нервных волокон, более выражены в поверхностных волокнах. Значительно утолщается миелиновая оболочка.

Аксоплазма волокна не просматривается под микроскопом, а нервные волокна однородны, плотной гомогенной структуры. Эти изменения более выражены под действием концентрированных растворов яда (1 : 10— 1:50 г/мл); отмечаются тонкие структурные нарушения в нервной ткани, полное разрушение шванновских клеток и немиелинизированных нервных волокон, резкое изменение структуры миелиновой оболочки, в поверхностных волокнах — выраженное расслоение и значительное растворение. Менее выражены структурные нарушения в глубоко расположенных нервных волокнах (Б. Н. Орлов, 1972).Сложный механизм отравления органов и систем безусловно не исчерпывается отмеченными изменениями.

Применение современных гистоморфологических, электронно-микроскопических и других методов патологоанатомического исследования позволит изучить глубинные механизмы развития изменений в органах и системах. Немаловажно и подробное изучение патогенеза отравления ядом пчел и ос.