Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

Различная чувствительность эритроцитов животных к яду кобры не связана с составом и содержанием фосфатидов в мембране эритроцитов и не зависит от их чувствительности к действию гемолизирующего вещества. Интенсивность гемолиза эритроцитов человека, вызываемого ядом N. nigricollis, пропорциональна концентрации яда и температуре среды: при температуре 37°С гемолиз значительно интенсивнее, чем при 2°С; максимальный гемолиз отмечался при концентрации яда 0,1 мг/мл. Этот эффект связан с активностью лецитиназы, лизирующей мембраны эритроцитов в присутствии Са2+. Предполагается, что в плазме крови человека имеется термолабильный антилецитиназный фактор, ингибирующий гемолитическое действие яда кобры (Boffa е. а., 1969). При удалении из ядов 17 видов змей Са2+, Mg2+, Zn2+, Na+, К+ отмечалось снижение их геморрагической и протеолитической активности, а при добавлении Zn2+ или Mg2+ геморрагическая активность ядов частично восстанавливалась.Из 24 видов изученных змеиных ядов лишь яд Cr. harridus вызывал гемолиз отмытых эритроцитов в присутствии альбумина (Gul е. а., 1974). О других факторах, ингибирующих гемолизин, сообщают Rosen-feld и соавт.

(1960—1962). Из 37 исследованных ядов лишь в ядах N. naja и Agk. piscivorus не установлены ингибиторы. Между тем при инкубировании взвеси отмытых эритроцитов человека и их теней с нейраминодазой или трипсином после удаления сиаловых кислот не наблюдалось каких-либо изменений в степени гемолиза, вызванного прямым литическим фактором яда кобры и фосфолипазой А или обоими этими факторами (Condrea е. а., 1971). Эритроциты, отделенные от лейкоцитов и тромбоцитов, резистентны к гемолитическому действию ядов N. naja и Cr. atrox, при добавлении взвеси тромбоцитов их резистентность резко снижается.Гемолитический эффект яда гремучих змей Condrea и соавт.

объясняют его прямым действием на мембраны эритроцитов и непрямым влиянием на образование лизолецитина и жирных кислот, действующих на эритроциты.Таким образом, в ядах аспидов содержатся прямой и непрямой гемолизины, под влиянием которых развивается гемолитический эффект, а в ядах гремучих змей и гадюк — непрямой гемолизин, идентифицированный с фосфолипазой A (Vries е. а., 1961, и др.). Гемолитическое действие фосфолипазы А осуществляется в присутствии неэритроцитного источника фосфолипидов лецитина, который под влиянием фермента превращается в лизолецитин и действует на мембрану эритроцитов, а прямой гемолизин непосредственно разрушает эритроциты. Прямой литический фактор яда — потенциальный гемолизин в комбинации с фосфолипазой А. В гемолитическом их действии наряду с ингибиторами участвуют глутатионредуктазы; предполагается, что гемолитический эффект прямого гемолизина обусловлен как осмотическим, так и неосмотическим компонентом, тогда как литический эффект фосфолипазы А связан с неосмотическим компонентом.

Кроме того, отмечая корреляцию между содержанием свободных жирных кислот цельной крови и степенью гемолиза эритроцитов, Gul е. а. (1974) предполагают, что гемолизу предшествует повреждение мембраны эритроцитов и расщепление ее фоофолипидов, происходящее в присутствии Са2+ негемолизирующих ядов.