Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

Цитратная и оксалатная плазма без добавления CaCl2 свертывается под действием яда в концентрации 1 мг/мл, причем чистый фибриноген при этом не свертывается, не изменяется также активность тромбина (Meaume е. а., 1966).Яд N. oxiana в разведении 1 : 100ч-1 :800 in vitro необратимо купирует процесс свертывания крови, а в разведении 1 : 50 000 действие его менее выражено. Нарушение образования тромбопластина зависит от его инактивирующего действия на плазменный компонент тромбопластина (Л. Ш. Мительман, 1966). При внутривенном введении ядов кобры и пчелы в концентрации 2 мг/кг фибринолитическая активность крови в первые 5 мин повышается в 2,5 раза и через 2,5 ч возвращается к исходному уровню (Ш. М. Омаров, 1970). Наблюдая качественное различие антикоагулирующего эффекта ядов 7 видов змей (N. tripu-dians, Bun. gabonica, Agk. piscivoris, Agk. contortrix, Agk. halus, Cr. viridis, Cr. atrox) в концентрациях 0,1—0,01%, Kornalik (1962) отметил увеличение времени свертывания рекальцифицированной крови преимущественно за счет влияния на начальные фазы свертывания путем образования плазменного тромбопластина или превращения протромбина. После укуса Agk. rhodostoma кровь не свертывается в течение 5,5 ч, замедление свертывания крови и неполноценность сгустка, отмечаемые в течение 6—26 дней, обусловлены гипофябриногенемией и активацией фибринолизя. Однако яд не лидирует фибрин и не активирует плазмин.

Активация фибринолиза связана, по-видимому, с внутрисосудистой микрокоагуляцией, обусловленной тромбиноподобным действием яда. Имеет также значение нарушение процесса образования в печени фибриногена, задерживающее восстановление свертываемости и конечную ее фазу — соединение нитей фибрина между собой и образование сгустка (Reid е. а., 1963). При этом I и II фракции этого яда оказывали нейротоксическое и кровоостанавливающее действие, III — антикоагулирующее (Plagnol, Martin, 1957), а выделенная фибринолитическая фракция после предварительной инъекции меченого фибриногена превращала внутрисосудистый фибриноген в микросгустки, проникающие в мелкие сосуды разных органов; в дальнейшем под влиянием интенсивного фибринолиза они растворялись. Однако действие выделенного фибринолитического фермента не эквивалентно эффекту цельного яда (Regeizi е. а., 1966).Яд гюрзы и эфы оказывает выраженное коагулирующее действие; яд щитомордника в больших дозах нарушает свертывание, а в малых вызывает выраженный коагулирующий эффект.

Яд гадюки действует подобно тромбопластину и проконвертину, а яды эфы и щитомордника — подобно тромбопластину (3. С. Баркаган, Л. Ш. Мительман, 1965, и др.). Между тем яд гадюк и многих гремучих змей при наличии в них антикоагулянтов оказывает на кровь двухфазное действие: вначале ускоряет свертываемость с развитием внутрисосудистого тромбоза, затем под влиянием фибринолитического фермента кровь перестает свертываться (М. Н. Султанов, 1963; Klobusitzky, 1961, и др.). В момент поступления в стационар у 72,6% наблюдаемых нами больных отмечалась резко выраженная, а у 27,4%—выраженная и умеренная гиперкоагуляция. После комплексного лечения у 33,2;% больных увеличение времени свертывания крови в разной степени наблюдалось в течение 16—58 ч, а у остальных оно нормализовалось через 6—9 ч. Отмечалась некоторая взаимосвязь между тяжестью отравления, сроком госпитализации больных и степенью изменений в свертывающей системе крови.