Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

Под влиянием внутривенного введения 0,03 мг/кг яда гюрзы через 24—96 ч в печени у крыс резко снижается РНК, а в участках некроза — ДНК (С. Р. Фая-зова, 1968). В поздние сроки интоксикации наряду с полнокровием и периваскулярным отеком печени наблюдаются лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, фрагментация аргирофильных волокон, обеднение клеток печени гликогеном, а затем зернистая и белковая дистрофия ее клеток. Введение яда кобры в свежие митохондрии клеток печени и мозга крыс повышало активность АТФ. Внутрибрюшинное введение средней и максимальной токсических доз яда гюрзы через 30 мин вызывало у мышей неравномерное кровенаполнение ткани почек, кровоизлияние в корковое и мозговое вещество; в капсуле Шумлянского и под ней отмечались отек мальпигиева клубочка с расширением межканальцевых пространств и заполнение их мутной жидкостью, нарушение внутриклеточного обмена и уменьшение реабсорбции углеводов и белка, кальцификацию коркового слоя почек (Oram е. а., 1963, и др.). При подкожном введении 0,5—2 мг/кг яда Cr. terrificus возникали нефроз промежуточного нефрона, скопление гемоглобина или его производных в интермедиарной зоне почек. Яд Walterinnesia aegypte подавлял функцию коры надпочечников и стимулировал?

-клетки островков Лангерганса, не вызывая диэнцефальных рефлексов (Mohamed е. а., 1969)..На основании данных исследования 44 умерших от укусов змеи Sant и Purandare (1972) акцентируют внимание на поражении почек, особенно отметив пролиферативный гломерулонефрит (в 6 случаях), геморрагический нефрит (в 1) и кортикальный некроз (в 3), не распространяющийся на канальцы.Токсический нефрит с очаговым поражением почек при укусе, гадюковыми змеями наблюдался в случаях тяжелого отравления и при позднем обращении к врачу — более чем через 4 сут после укуса — (М. Н. Султанов, 1960). Средняя летальная доза яда гюрзы вызывает расстройство кровообращения и дистрофические изменения, максимальные при хронической интоксикации (Н. И. Расулев, М. Н. Махсумов, 1966). Различные изменения клеток центральной нервной системы наблюдались при введении мышам 1 мг яда Tr. flavoviridis: в клетках коры больших полушарий — грубые изменения, ишемия и острые набухания; в подкорковых узлах—грубые образования, вакуолизация с ишемией; в зрительном бугре — вакуолизация; в мозжечке, в клетках Пуркинье — грубые изменения, ишемия без вакуолизации; менее выраженные, но аналогичные изменения, а также набухание миелиновых волокон наблюдались в клетках продолговатого мозга, в сером веществе коры — незначительная пролиферация олигодендроглии и эндотелия мелких сосудов; осевые цилиндры и мягкая мозговая оболочка были без изменении (Okonogi е. а., 1960).Таким образом, змеиные яды вызывают разнообразные изменения в органах и системах.

Характер выраженности, особенно необратимых изменений, зависит как от вида змеи, так и от пути введения, дозы яда, продолжительности его действия и т. д.В патогенезе отравления змеиным ядом большое значение имеют токсические вещества, образующиеся в организме под его влиянием и маскирующие иногда действие истинных токсинов. Так, в патогенезе шока от укуса гадюк и гремучих змей важную роль играют гистамин, брадикинин, серотонин и другие биологически активные вещества, высвобождаемые тканями. Этому важному вопросу, к сожалению, не уделялось должного внимания.

Рассматривают его по-разному. Значительное, но кратковременное повышение уровня гистамин а в крови и умеренную эозинофилию, возникающие под влиянием яда E-ch. carinatus (Mohamcd е. а., 1968), объясняют сгрсссорным состоянием организма. Оказывая местное действие, гистамин вызывает отек и изъязвление кожи, а в некоторых случаях участвует в формировании шока (коллапса).

По данным Fearn с соавт. (1964), гистамин и серотонин, освобожденные клетками организма под влиянием яда и фосфолипазы А, повышают капиллярную проницаемость; гистамин участвует в развитии шока, активирует протромбин, ускоряет время свертывания крови, вызывает образование тромбов, а протеолитические ферменты, действуя на ткань, вызывают цитолитический и геморрагический эффект, сопровождающийся освобождением некоторых токсических продуктов. Под влиянием фосфолипазы А высвобождаются биологически активные вещества — гистамин и липиды.

Между тем очищенная фосфолипаза А оказалась нетоксичной (Habermann, 1957), так как из 8 фракций 2, обладающие наибольшей фосфолипазной активностью, минимально токсичны (Braganca, Patel, 1965).