Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

Геморрагический синдром характеризуется развитием геморрагического отека, патогенез которого Feoktistow (1888) объясняет нарушением нервной трофики, сопровождающимся местным параличом нервных окончаний и расширением сосудов. Г. И. Цобкал-ло (1941) наблюдал, как капли яда гюрзы в разведении 1 : 100, быстро расширяя сосуды и капилляры брыжейки, вызывают массовый выход эритроцитов в окружающую ткань; при этом не отмечалось структурных изменений в сосудистой ткани. Повышение проницаемости капилляров наблюдается на месте введения яда, а также (больше всего) в сосудах легких, плевры, почек и печени (3. С. Баркаган, 1959).Napier (1946) считает, что геморрагический отек, носовое и кишечное кровотечение, кровоизлияние в конъюнктиву, кровохарканье, петехии и др. возникают вследствие нарушения эндотелия сосудов.

Яды V. Palestine и Ech. coloratus, повреждая межклеточные структуры, способствуют диапедезу эритроцитов, a Vs LD50 яда Cr. atrox через 2,5—3 ч после введения вызывает дегенерацию клеток капилляров с расширением эндоплазматической ретикуломы перинуклеарного пространства и набуханием цитоплазмы (Andrede е. а., 1962). Агрегация тромбоцитов приводит к закупорке просвета поврежденных капилляров и часто к их полной окклюзии, поэтому Ownby и соавт. (1974) считают, что в патогенезе кровоизлияний ведущим звеном является нарушение целостности сосудистой стенки.

Таким образом, яды некоторых змей, нарушая нервную регуляцию функции сосудов, вызывают сложные структурные изменения, сопровождающиеся повышением проницаемости сосудистой стенки, развитием кровоизлияния и геморрагического отека (М. II. Султанов, 1963), что противоречит мнению Feoktistow и др.Геморрагически активным оказался яд некоторых видов змей, обитающих в Коста-Рике — В. picadoi и В. nummifer. Наряду с кровоизлияниями в сердце, легких, брыжейке и тонком кишечнике, а иногда и в желудке под влиянием этих ядов развиваются геморрагический эндартериит, мионекрозы, ангионекрозы и тромбозы (Tu Anthony, Homma, 1970).Большинство ядов таиландских змей вызывало повреждение сосудов, геморрагию и мионекроз. Учитывая качественные и количественные различия в местных изменениях, вызываемых этими ядами, их разделяют на геморрагические с миолитичеекой активностью, просто геморрагические и вызывающие различные типы мионекроза.

Яд кобры в дозе 0,3—0,1 мг вызывал отчетливый некроз, в дозе 1 мг—некроз с атрофией кожи и участком расплавления мышечной ткани диаметром 14—23 мм, без кровоизлияний. При инъекции очищенного кобротоксина Fakuyama и Sawai (1972) не наблюдали некроза и поэтому считают, что некротическим свойством обладает неочищенный кобротоксин сырого яда.Таким образом, ранними признаками отравления змеиными ядами, проявляющимися через 15—20 мин после укуса, являются подкожное кровоизлияние, геморрагические пузыри, участки некроза, геморрагический отек, а также кровоизлияния в паренхиматозных органах, нарастающие в течение нескольких часов (иногда и дней, в зависимости от степени отравления, своевременности и рациональности проводимого лечения и т. д.). Геморрагия и отек нередко значительно распространяются от места укуса.

Поэтому развитие постгеморрагической анемии и геморрагического шока считается важным проявлением и одной из главных причин смерти от укусов гадюковых и гремучих змей (М. Н. Султанов, 1958, 1963, 1969; 3. С. Баркаган и Л. Ш. Мительман, 1965; Vries a. oth., 1961, и др.).Таким образом, геморрагический отек, подкожные кровоизлияния и кровотечение во внутренних органах, постгеморрагическая анемия, гиповолемия и гипопротеинемия, а также геморрагические пузыри и некроз тканей обусловлены действием геморрагинов, цитолитическим эффектом и активностью протеолитических ферментов яда, сопровождающимися нарушением тканевой проницаемости и нервной регуляции функции сосудов. В патогенезе отравления имеют значение серотонин, гистамин и другие высвобождающиеся при поражении органов вещества.

Болевые проявления обусловлены как нервно-трофическими изменениями и геморрагическим отеком, так и геморрагическим эндартериитом, тромбофлебитом, а также миоангионекрозом и тромбозом сосудов.