Основные причины женского бесплодия

При отсутствии эффекта от гормональной терапии показано хирургическое лечение — клиновидная резекция или демудуляция яичников. Эффект хирургического лечения основан на том, что удаляется источник гиперандрогении— лютеиновые клетки, которые могут быть гипертрофированы как вокруг кист, так и в строме — в виде отдельных гнезд. Хирургическое удаление источника гиперандрогении ведет к нормализации эстроген-аидрогенного баланса, стимуляции овуляции и наступлению беременности.

Изменение ритма менструаций, ановуляцию или неполноценную лютеиновую фазу и обусловленное этим бесплодие могут вызвать нарушение функций других эндокринных желез и системные заболевания.Самым частым из этих видов нарушений, приводящих к бесплодию, является дисфункция коры надпочечников (вернее, их гиперфункция). Речь идет о гиперкортицизме — гиперкортикозолизме и гиперандрогенизме.

При гиперкортицизме или гиперкортикозолизме возникает болезнь (синдром) Кушинга со всеми характерными клиническими симптомами в виде усиленного отложения жировой клетчатки на туловище, лунообразной формы лица, гипертензии, адинамии. Характерны атрофия мышц, красные стрии на коже, остеопороз, стероидный диабет, иногда гирсутизм. Гиперкортикозолизм в 30— 40% случаев обусловлен базофильной аденомой гипофиза, в 30%—опухолью коры надпочечников и в остальных 30%—гипертрофией коры надпочечников.

Ритм менструаций, как правило, нарушен по типу аменореи или олигоменореи, обусловленной тормозящим влиянием кортизола на функцию яичников.Гиперандрогенизм может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный гиперандрогенизм, или врожденный андрено-генитальный синдром (АГС), — рецессивная аутосомальная адреналовая энзимопатия, приводящая к дефекту синтеза кортизола.Приобретенные формы АГС характеризуются отсутствием выраженных энзимных дефектов, нормальной продукцией кортизола. Избыток биосинтеза андрогенов обусловлен стертыми формами энзимных дефектов и повышенной чувствительностью коры надпочечников к АКТГ. Клинические проявления обусловлены степенью гиперпродукции андрогенов и проявляются гирсутизмом, гипертрофией клитора, снижением тембра голоса, себореей и угрями.

Нарушение ритма менструаций также определяется степенью андрогенного воздействия и может проявляться укорочением лютеиновой фазы при регулярном менструальном цикле, олигоменореей и аменореей. Возможно возникновение дисфункциональных маточных кровотечений.Профилактика описанных заболеваний пока невозможна ввиду того, что причины опухолей и гиперплазии коры надпочечников не установлены.

Лечение заключается в оперативном удалении аденом гипофиза или опухоли коры надпочечников и терапии глюкокортикоидами при гиперплазии коры надпочечников.Нарушение функции щитовидной железы, как правило, сопровождается нарушением функции яичников и бесплодием ввиду тесных функциональных связей обеих эндокринных систем на разных уровнях.

Эстрогены увеличивают количество связанных с белком тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Увеличивая синтез связывающих белков, они повышают уровень белковосвязанного йода (БСИ), тогда как андрогены имеют прямо противоположное действие. Уровень свободных и связанных тироксинов наиболее высок в предовуляторный период.

Концентрация БСИ меняется аналогично показателям базальной температуры. Тиреоидные гормоны в свою очередь меняют метаболизм эстрогенов. При гипертиреоидизме увеличивается секреция эстриола, а при гипотиреоидизме нарастает синтез катехолэстрогенов.