adaid.ru

Действительно, Уайлд и Браун [28] установили, что вирус ящура, инактивированный трипсином, полностью теряет свою инфекционность, хотя рибонуклеиновая кислота остается при этом интактной.Клилэнд [4] наблюдал сходный эффект при обработке трипсином шести различных вирусов гриппа типа А; удалось также инактивировать ферментами (в данном случае нуклеазами) вирус полиомиелита и другие энтеровирусы.Билинг [3] отмечает, что после воздействия пищеварительными ферментами на вирус ветряной оспы внутренняя структура его частиц становится более четкой; это признак того, что их белковая оболочка растворилась или по крайней мере претерпела глубокие изменения.Вольф и Бенитес [29] получили сходные результаты, обрабатывая вирусы полиомиелита и осповакцины ферментной смесью Wobe-Mugos.

Шилдс [25] вводил химотрипсин per os при опоясывающем лишае и добивался очень быстрого устранения симптомов.Розанов [18] также сообщает об успешном примении протеолитических ферментов при опоясывающем лишае, вирусной пневмонии и гриппозной инфекции. Мейерс [14] рекомендует применять эти ферменты при опоясывающем лишае также и местно; об использовании лизоцима при эпидемии кори сообщает Христофани [6], который отметил укорочение периодов высыпания и лихорадки.

Другие исследователи отмечают улучшение произвольных движений, мышечного тонуса и рефлексов при лечении лизоцимом полиомиелита [7а].Гёц [10] использовал при опоясывающем лишае ферментную мазь (наряду с вакцинотерапией) и наблюдал в ряде случаев прекращение повторных высыпаний или по крайней мере увеличение интервалов между ними.Убедительные результаты были получены также при эпидемическом паротите (свинке): своевременное введение ферментной смеси приводило к быстрому улучшению.Миллер и сотр. [15] еще в 1956 г. с успехом применяли стрептокиназу при свинке, в некоторых случаях осложненной эпидидимитом и орхитом.

Длительные исследования привели к убеждению, что можно значительно снизить частоту вирусного простудного катара, если в холодное время года систематически проводить профилактику с помощью смесей протеаз.Известно, что протеазы, особенно трипсин, способны расщеплять почти все нативные белки, если они не являются компонентами живых клеток.

Нормальные живые клетки защищены от ферментативного лизиса ингибиторами.Вирусы являются внутриклеточными паразитами, которые в своей внеклеточной фазе не проявляют никаких свойств, характерных для живого.

Поэтому частицы их, находясь вне клетки, не способны вырабатывать какие бы то ни было ингибиторы для защиты от протеолитических ферментов. Из этого мы вправе заключить, что белковую оболочку вируса е период его внеклеточного существования можно растворить или по крайней мере инактивировать с помощью протеаз, и это должно привести к потере им инфекционности.

Вероятно, возможен и иной механизм потери инфекционности. По данным Шмэля [20], Руэнштротт-Бауэра [19] и Комана [5], раковые клетки обладают «липкостью», которая обусловлена тем, что на их плазматической мембране отлагается слой фибрина. Эта «липкость» позволяет клетке прикрепляться к эндотелию сосуда и способствует инфильтрирующему и метастатическому росту.

Если эту пленку фибрина удалить — например, с помощью какого-либо протеолитического (фибринолитического) агента, — то прилипание злокачественной клетки, ведущее к образованию опухоли, окажется невозможным.Подобным же образом могло бы обстоять дело и с вирусами. Если они тоже обладают «липкостью», то независимо от того, обусловлена ли она наличием отложений фибрина на поверхности клетки-хозяина или свойственна белковой оболочке самой вирусной частицы, потеря этой «липкости» привела бы к утрате способности прикрепляться к клетке.

Вирусные частицы лишились бы возможности внедряться в клетку, и это предотвратило бы первичную инфекцию или распространение уже существующей инфекции, так что организм легко мог бы освободиться от такого рода неполноценных частиц.