adaid.ru

Нередко, значительное понижение слуха наблюдается при травме черепа без переломов; оно бывает чаще при тяжелой травме, сопровождающейся более или менее длительной потерей сознания. При небольшой травме без потери сознания слух дает незначительное понижение и притом у немногих больных.Как показывают экспериментально-гистологические исследования Brunner, в патогенезе кохлеарно-вестибулярных нарушений имеет важное значение коммоция (сотрясение мозга и лабиринта). В результате сотрясения возникают изменения в сосудистой системе внутреннего уха, которые обусловливаются функциональным поражением вазомоторного центра и вызываемым им парезом вазоконстрикторов и вазодилятаторов.

Сосуды внутреннего уха представляются расширенными и чрезмерно наполненными кровью, ток крови замедлен. Для пери — и эндолимфы особое значение приобретает выхождение из сосудов форменных элементов крови, экссудация богатой белком жидкости и кровоизлияния. Экссудат в перилимфатических пространствах видоизменяет консистенцию и подвижность лимфы и тем самым влияет на функции улитки.

По данным Brunner, этот экссудат может не рассосаться в течение длительного времени; в нем также долго отсутствуют элементы организации. Наличие экссудата не всегда приводит к развитию дегенеративной атрофии в кортиевом органе.

Нередко нарушения функций внутреннего уха и в особенности субъективные ощущения (шум в ушах и головокружения) возникают в результате вазовегетативных изменений в стволовой части мозга.Часто отмечается повышение возбудимости лабиринта.

У части больных вестибулярные нарушения имеют несомненно центральный генез. Это связано с тем, что вегетативная нервная система проявляет свое действие не только на периферический рецептор, но и на ядра слухового и вестибулярного нервов и их центры. Течение этих заболеваний отличается большой лабильностью.

Клинические наблюдения показывают, что явления коммоции лабиринта — частой спутницы тупой травмы черепа — в значительной степени определяют клиническую картину поражения или составляют важный ее элемент.Удельный вес коммоции особенно велик в ранней клинической стадии. Именно с коммоцией связан частый преходящий характер кохлеарных и вестибулярных нарушений и лабильность симптоматики.

Это относится не только к травмам черепа без перелома пирамиды, но и к таким, где рентгенологически обнаружены трещины. Лабильность симптомов отмечается, правда редко, даже при поперечном переломе пирамиды.

Действие травмы черепа на лабиринт происходит, по-видимому, в результате передачи толчка, испытываемого жидкими средами мозга, пери — и эндолимфе внутреннего уха. Толчок или гидродинамический удар в улитке вызывает, как показывают экспериментальные исследования Bekesy и других авторов, вихревое движение в основном завитке улитки, именно в той его части, где находятся нервные клетки, воспринимающие тон 4000 Гц. Коммоция вызывает также циркуляторные нарушения в сосудах лабиринта, вазомоторная иннервация которых исходит из симпатического сплетения позвоночной артерии, звездчатого ганглия.Мы подробно останавливаемся на коммоции лабиринта при травме черепа, ибо без учета коммоционных и посткоммоционных явлений трудно объяснить многообразие и пестроту клинических симптомов, их динамики и конечного исхода.Сосудистые нарушения в лабиринте могут представлять местное проявление общего нарушения, но и быть изолированными (спазм артерии и капилляров в лабиринте).

В обоих случаях оно может привести вследствие напряженного баланса кровоснабжения к аноксии лабиринта. В этом аспекте показательны наблюдения Maffei и Vidoni, Fereri и др. При относительной аноксии они наблюдали у травмированных повышение слуховых порогов и понижение порогов дифференциации интенсивности звука.

После повышения содержания кислорода в воздухе слух улучшался.