Клиническая классификация ревматизма
Правомерно предположение, что течение ревматизма в значительной мере определяется состоянием иммунологической реактивности, прежде всего по отношению к стрептококку. В этой связи представляет интерес проведенное в Институте ревматизма АМН СССР сопоставление результатов иммунологических исследований, показателей неспецифической резистентности у больных с разными вариантами течения заболевания. В частности, установили, что высокие титры стрептококковых антител (в том числе антител к внутриклеточному растворимому антигену стрептококка группы А), претерпевающие в процессе лечения отчетливую положительную динамику, наиболее часто обнаруживаются при остром и подостром течении болезни. Напротив, при хронических вариантах ответ на антигенное раздражение оказался значительно слабее (в IV2—2 раза) и отличался замедленной динамикой.
Наряду с количественными отмечены и качественные различия в состоянии иммунных реакций. Так, впервые установлено, что в отличие от острых вариантов со свойственным преобладанием в клинической картине реакций гиперчувствительности немедленного типа для хронических форм ревмокардита более характерны проявления замедленной аллергии и аутоаллергические процессы.
Показано, например, что частота обнаружения как миокардиальных, так и соединительнотканных антител наиболее высокая при затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма. Ту же направленность имели результаты изучения перекрестно реагирующих с антигенами стрептококка кардиальных антител, определяемых методом непрямой иммунофлюоресценции по Zabriskie. Наиболее постоянно они обнаруживались при затяжном течении болезни и не были характерными для ее острых вариантов.
Преимущественное возникновение аутоаллергических реакций у лиц с хроническим течением ревмокардита, морфологически характеризующегося наиболее выраженными дистрофическими изменениями в сердечной мышце, согласуется с наблюдениями, подтверждающими необходимость ряда условий, в том числе достаточно глубокого предшествующего повреждения ткани, для возникновения аутоиммунных нарушений. С этих позиций особое внимание привлекают исследования, указывающие на неполноценность защитных механизмов и обусловленную ею большую выраженность деструктивных процессов в тканях у больных указанной группы.
Приведенные результаты исследований позволяют говорить о том, что при хроническом течении ревматизма наряду с более выраженной, чем при острых вариантах, тенденцией к прогрессированию болезни с признаками нарастающей дистрофии миокарда, неполноценностью воспалительных реакций имеет место относительная недостаточность противострептококкового иммунитета, сопровождающаяся нарастанием аутоиммунных процессов по отношению к тканям сердца и соединительной ткани.В обнаруживаемой неполноценности защитных механизмов определенную роль могут играть нарушения регуляторных функций, нервной, эндокринной и ферментной систем.
Выяснено, что одной из причин свойственного затяжному и непрерывно-рецидивирующему ревмокардиту нарушения фагоцитарной активности лейкоцитов является изменение метаболизма этих клеток в форме выраженного и устойчивого снижения активности кислых протеиназ. На нарушение ферментных функций с преобладанием катаболических дистрофических процессов при этих вариантах рецидивирующего ревматизма указывают и другие исследования. Установлено, что снижение неспецифической резистентности организма при хронических формах заболевания проявляется в угнетении биосинтеза выполняющих защитную функцию гликопротеинов, в недостаточной активации пентозофосфатного пути обмена углеводов, снижении в плазме крови нативной РНК. В свою очередь на преобладание деструктивных процессов при хроническом течении ревматизма указывали высокая активность кислых гидролаз лизосомального происхождения, повышение содержания нативной ДНК в плазме крови, увеличенная концентрация оксипролина и гликозаминогликанов в моче (В. А. Насонова и др., 1973, 1975).