Кессонные заболевания среднего и внутреннего уха

Из относящихся к этому вопросу экспериментальных работ остановимся на исследованиях С. Л. Рипса (1940), Werner (1940), А. И. Дайхеса (1955).При гистологическом исследовании внутреннего уха животных, подвергавшихся повторному (до 294 раз) воздействию давления в 4 доб. атм., С. Л. Рипс обнаружил катаральные изменения в среднем ухе, а у части из них — кровоизлияния в среднем и внутреннем ухе. При этих опытах соблюдались установленные правилами ступенчатость компрессии и декомпрессии, что позволяло связывать обнаруженную патологию со стационарным давлением.Стационарное повышенное или пониженное атмосферное давление, его колебания воспринимаются, как это следует из экспериментально-гистологических исследований Werner, отолитовым аппаратом саккулюса. Он обнаружил у экспериментальных животных после длительного воздействия высокого давления дегенеративно-атрофические изменения в саккулюсе.

Учитывая бароскопическую функции уха, мы должны считать, что колебания давления при компрессии и декомпрессии, равно как и пребывание под повышенным давлением, содержат в себе элементы адекватного раздражения органа слуха. Известно, что для нормального функционирования периферического рецептора требуется определенный оптимум давления в лабиринте; отклонения в обе стороны от этого уровня — повышение или понижение — ведут к ослаблению слуховой функции. Это сказывается сначала в понижении восприятия через кость, а затем и через воздух.

Однако такие функциональные сдвиги нестойки, после возвращения давления к норме функция полностью восстанавливается. Следовательно, они не могут вызывать стойкое понижение слуха.

На слуховую функцию прямого влияния не оказывают и изменения в саккулюсе.С. Л. Рипс не нашел изменений в периферическом рецепторе.

Отрицательные результаты получены также А. И. Дайхесом.На основании анализа литературных данных трудно высказаться положительно о действии повышенного стационарного давления на орган слуха.

Что касается кровоизлияний в среднем ухе или катаральных изменений, то правильнее их отнести за счет компрессии или декомпрессии. Соблюдение ступенчатости компрессии и декомпрессии не может полностью исключить возможное их действие на ухо.Как указано выше, тяжелые и часто необратимые изменения в лабиринте обусловливаются газовой эмболией и являются одним из симптомов кессонной болезни. Накопившееся в тканях и жидкостях организма избыточное количество азота, связанное с повышением давления, может не успеть при ускоренной декомпрессии перейти в выдыхаемый воздух.

Эта форма заболевания по своему патогенезу принципиально отличается от предыдущей тем, что она не является результатом прямого действия декомпрессии на среднее и внутреннее ухо. Следует, однако, иметь в виду, что газовая эмболия не исключает поражения среднего и внутреннего уха как следствие колебаний давления на барабанную перепонку. Циркулируя в крови, газовые пузырьки (эмболы) могут закупорить отдельные сосуды, капилляры, в том числе и капилляры внутреннего уха. Патологические изменения во внутреннем ухе при газовой эмболии изучены у лиц, погибших от кессонной болезни. Они описаны выше и относятся к тяжелейшим кессонным заболеваниям.

Более легкие формы кессонной болезни дают разнообразную картину поражения. Они изучены в клинике и в эксперименте.Заболевание возникает внезапно в виде острой лабиринтной атаки тут же или через некоторое время после выхода из кессона.

По статистике, основанной на анализе 400 случаев кессонных заболеваний, 50% начинаются в первые полчаса, 45% —в первые 3 часа, 1% —спустя 6 часов и 4% —через 15—23 часа после выхода из кессона. Иногда такая атака может появиться даже через несколько дней. Обычно атака сопровождается симптомами, характерными для приступа при классической форме болезни Меньера — резким головокружением, нарушением равновесия, тошнотой, рвотой, шумом в ухе, глухотой. Объективные симптомы: спонтанный нистагм, промахивание при указательной пробе, вегетативные нарушения.

При калорической пробе обычно обнаруживается невозбудимость одного лабиринта на той стороне, где имеется глухота. Процесс, как правило, односторонний и по своей симптоматологии сходен с острым приступом при болезни Меньера. Такая клиническая картина свидетельствует о резкой степени разлитого поражения функций уха, о газовой эмболии внутренней слуховой артерии или в бассейне позвоночной артерии.

Чаще наблюдают менее резкие формы заболевания, имеющие более ограниченный характер, когда поражается преимущественно одна функция, вестибулярная или кохлеарная, либо частично обе. В таких случаях можно предположить газовую эмболию отдельной веточки внутренней слуховой артерии — вестибулярной, кохлео-вестибулярной или собственной кохлеарной.

Поиск
Карта сайта: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10