Этиология, патогенез и классификация послеродовых инфекционных (септических) заболеваний

К группе кишечных бактерий принадлежат многочисленные виды и разновидности микроорганизмов. Различия в антигенной структуре кишечной палочки дали возможность выделить большое количество серологических типов, часть которых обладает патогенными свойствами. Из шести серологических типов Cl. perfringens патогенным для человека фактически является тип А.Одним из наиболее существенных свойств патогенных микробов является их способность (обусловленная главным образом вырабатываемыми ими токсинами и ферментами) повреждать ткани организма, вызывать интоксикацию как самими токсинами, так и продуктами микробного и тканевого распада.В клиническом отношении важно знать, что патогенные микробы, вызывающие послеродовую инфекцию, продуцируют токсины и ферменты, которые вызывают гемолиз крови (стафило — и стрептококки, Cl. perfringens, отчасти кишечная палочка), некроз тканей (стафилококки, Cl. perfringens, кишечная палочка), подавляют деятельность лейкоцитов (стафило — и стрептококки) и т. д.Особого внимания заслуживает инвазивность микробов.

Она зависит не только от их свойств, но и от защитных реакций организма, направленных на их фиксацию и уничтожение. В этом отношении значительная роль принадлежит местной воспалительной реакции, возникающей прежде всего в первичном очаге инфекции. Степень распространения микробов из инфекционного очага связана с интенсивностью местных воспалительных изменений и находится в обратной зависимости от нее.Из возбудителей послеродовой инфекции гемолитические стрептококки отличаются высокой инвазивностью.

Это прежде всего объясняется их свойством вырабатывать ферменты, способствующие инвазии (гиалуронидаза, стрептокиназа), образовывать лейкотоксические вещества, нарушающие защитную функцию лейкоцитов, и т. д. На внедрение гемолитических стрептококков организм обычно отвечает выраженной общей и слабой, замедленной местной реакцией. Местная реакция достигает необходимой интенсивности и ведет к блокаде лимфатических путей в воспалительном очаге не раньше чем через 2 суток от начала инфекции.Слабая воспалительная реакция в инфекционном очаге (матке) недостаточно препятствует распространению инфекции.

Вирулентные микробы проникают в толщу мускулатуры матки. В одних случаях, распространяясь по лимфатическим путям, они вскоре достигают брюшной полости и вызывают перитонит. В других случаях они инфицируют в стенке матки многочисленные мелкие вены; из этих очагов стрептококки систематически поступают в ток крови и могут повести к генерализации инфекции.

Основной предпосылкой для развития анаэробной стрептококковой инфекции являются травма родовых путей, наличие в родовой ране некротических тканей и сгустков крови. При анаэробной стрептококковой инфекции локальные симптомы Обычно бывают достаточно выражены. Лохии нередко приобретают зловонный, гнилостный запах.

При распространении анаэробной стрептококковой инфекции за пределы раны в воспалительный процесс нередко вовлекаются вены (прежде всего матки и таза). Инфекция переходит на вену по лимфатическим щелям или vasa vasorum — возникает флебит и происходит тромбоз сосудов, причем микробы достигают интимы сосуда и проникают в тромбы чаще всего после того, как развился тромбоз. В области плацентарной площадки микробы могут непосредственно проникнуть в тромбы, закрывающие просвет сосудов.

Этому особенно способствуют остатки плаценты в полости матки.При наличии вирулентных возбудителей инфекции и недостаточной реактивности организма фиксации и уничтожения микробов в тромбах не происходит, сами тромбы остаются рыхлыми и недостаточно плотно прикрепляются к стенке вены. В силу этого нередко происходит отрыв части инфицированного тромба и эмболия, чаще всего мелких сосудов легкого, с образованием инфаркта.