adaid.ru

В первой фазе шока, если не происходит потери жидкости со рвотой, обычно не наблюдается значительного нарушения общего баланса электролитов, однако распределение отдельных электролитов в интра — и экстрацеллюлярном пространстве изменяется вследствие их перемещения из одного пространства в другое (трансминерализация). В результате этого в крови уменьшается, в частности, содержание натрия и увеличивается концентрация калия. Количество калия в крови увеличивается также и за счет тканевого распада.

Вследствие недостаточного выделения калия почками возникает гиперкалиемия. Интоксикация калием, которая происходит при гиперкалиемии, проявляется парестезиями, гипо — и арефлексией, парезами и расстройством сердечной деятельности (нарушения ритма, брадикардия, мерцания предсердий, блокада сердца).При острой почечной недостаточности в результате интоксикации продуктами межуточного обмена и эндотоксинами усиливается также расстройство функций и повреждение ряда органов и систем — центральной нервной системы (ступорозное состояние, иногда возбуждение, кома), сердца (недостаточность миокарда), кроветворной системы (анемия), органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

Вследствие поражения органов пищеварения, а также центральной нервной системы нередко наблюдается тошнота и рвота.Вторая фаза острой почечной недостаточности развивается обычно через 6—8 дней от начала первой (чем позже наступает вторая фаза, тем хуже прогноз).

Вторая фаза характеризуется репаративными процессами в паренхиме почек и восстановлением диуреза. Однако в начале второй фазы состояние больной остается тяжелым. Отмечаются общая слабость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота.

Концентрационная способность почек и способность к реабсорбции электролитов еще отсутствуют. Вследствие этого выделяется большое количество мочи (полиурия) с низким удельным весом (изо — и гипостенурия).

Организм теряет много жидкости и электролитов, в частности калия. В результате гипокалиемии слабость увеличивается, наступают приступы сердцебиения, мышечные подергивания вплоть до судорог.

Нарушения водно-солевого обмена в начале второй фазы могут быть настолько велики, что больная может погибнуть, несмотря на восстановление диуреза.При септическом шоке всегда существует опасность отека легких. В патогенезе его участвуют многие факторы.

Среди них наибольшее значение принадлежит внутрисосудистому свертыванию крови и связанному с ним расстройству кровообращения в терминальных сосудах, а также спазму сосудов в легких и нарушению их проницаемости. Вначале в результате нарушенной микроциркуляции развивается интерстициальный отек легких. Его развитию способствует повреждение эндотоксинами эндотелия капилляров и повышение их проницаемости.

При прогрессировании процесса к интерстициальному отеку присоединяется интраальвеолярная экссудация; поверхность альвеолярного эндотелия при этом может оказаться почти полностью покрытой богатой белком мембраной. Все это резко снижает насыщение крови кислородом.

Состояние больной быстро становится угрожающим, и нередко наступает смерть (часто на 5—8-й день после выведения больной из состояния шока).Надо отметить, что опасность отека легких особенно велика, если нарушен водный обмен и имеется гипергидратация организма. В возникновении отека легких при гипергидратации существенное значение имеет снижение осмотического давления крови.

Гипергидратация при септическом шоке может быть вызвана чрезмерным введением больной жидкости при лечении.Распознавание отека легких в начале его развития часто затруднено, так как клинические проявления его обычно недостаточно выражены и сводятся к признакам, которые могут наблюдаться и при ацидозе.Известную помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование грудной клетки.