adaid.ru

При неэффективности терапии половыми стероидами используется прямая стимуляция овуляции. Возможно применение кломида (кломифена, клостилбегита) — активного антиэстрогена. Действие кломифена основано на его способности конкурировать с естественными эстрогенами на рецепторном уровне.

Введение 50 мг кломифена в течение 5 дней вызывает нагрузку периферических и центральных рецепторов в дни приема препарата. Затем происходит увеличение секреции ФСГ и ЛГ в ответ на снижение концентрации эстрогенов: срабатывает отрицательный механизм обратной связи. Выброс ФСГ и ЛГ приводит к стимуляции роста фолликулов, повышению секреции эстрогенов и развитию положительного механизма обратной связи — к появлению овуляторного пика ЛГ и к овуляции.

Лечение обычно повторяют шестью циклами, если в первом цикле не наступает беременность. Учитывая высокий антиэстрогенный эффект кломида, дозу препарата следует подбирать индивидуальна необоснованное увеличение дозы может привести к чрезмерной стимуляции яичников, одновременной овуляции многих фолликулов и к наступлению многоплодной беременности. Иногда отмечается гиперстимуляция яичников с возникновением множественных лютеиновых кист или даже асцита и тромбоза сосудов.

Стимулировать овуляцию при достаточном уровне эндогенных эстрогенов можно также введением хорионического гонадотропина, действие которого сходно с действием ЛГ. Ввиду возможной сенсибилизации к препарату проведение более трех циклов не рекомендуется.Пациентки с аменореей и отсутствием менструальноподобной реакции на введение прогестерона — чрезвычайно сложный контингент. В этой группе больных чаще выявляются анатомические изменения как в ГГЯС, так и в других нейроэндокринных системах.

Аменорея — отсутствие спонтанных менструаций — может быть первичной или вторичной. К первичной аменорее относят отсутствие менструаций с пубертатного возраста, к вторичной аменорее — прекращение менструаций после того, как были спонтанные менструации.При первичной аменорее особое внимание уделяется генетическим исследованиям, поскольку около 40% пациенток могут иметь хромосомные аномалии и другие виды наследственно обусловленной патологии.

Патология развития гонад может быть представлена полной агенезией (отсутствием гонад) и истинным гермафродитизмом.Врожденные и постнатальные формы гиперплазии коры надпочечников и врожденные аномалии развития матки и влагалища также приводят к первичной аменорее.Вторичная аменорея может быть обусловлена стертыми формами дисгенезии гонад, их гипоплазией или развитием поликистозных яичников.

Тяжелые формы дисфункции коры надпочечников или щитовидной железы сопровождаются глубокими угнетениями функции яичников и аменореей.Диагностика первичной и вторичной аменореи разработана достаточно хорошо.

Этот симптом возникает при глубоких поражениях того или иного звена кольцевой ГГЯС, что облегчает выявление очага поражения.Наличие соматических аномалий (стигм) при первичной аменорее в виде низкого роста, короткой шеи, короткопалости, бочкообразной грудной клетки, патологии развития ушных раковин расценивается как признак хромосомной патологии и свидетельствует о дисгенезии или агенезии гонад.Первичная аменорея при отсутствии соматических аномалий может быть обусловлена «чистой» формой дисгенезии мужских или женских гонад (внутриутробная кастрация).

В таких случаях вторичные половые признаки отсутствуют, телосложение евнухоидного типа.