Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядом пчел и ос

Механизм развития аллергической реакции на пчелиный яд весьма сложен. Характер развивающихся под действием яда проявлений позволяет отнести его к числу биологически активных веществ, включающих специфический аллерген — раздражитель, по-видимому, сложной химической природы, вызывающий общую специфическую реакцию нервно-эндокринной системы. Белковая природа аллергена позволяет думать об участии в этой реакции некоторых аминокислот и мелиттина, который вызывает общую реакцию организма, блокаду центральных и периферических синапсов с нарушением функций нервно-эндокринной, нервно-мышечной и других систем, развитие местных воспалительных и некротических процессов и т. д. Аллергическая реакция наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью организма к инородному белку, а также в результате постепенной сенсибилизации при повторном введении яда, с формированием аллергической фазы. Подобная перестройка обусловливает развитие аллергической реакции замедленного типа. У лиц, перенесших ужаление пчел и ос, Girard (1966) обнаружил в крови два типа антител — реагины, сенсибилизирующие организм, и преципитины, участвующие в развитии иммунитета к яду. Этот важный вопрос мы рассмотрим в разделе о лечении ужалений.

Следовательно, аллергическая реакция (шок) при первичном ужалении связана с образованием комплекса антиген — антитело по немедленному типу при участии гистамина, повышающего сосудистую проницаемость и вызывающего снижение артериального давления. О строго индивидуальной чувствительности организма к яду свидетельствует развитие шока нередко со смертельным исходом в результате однократного ужаления, в то время как известно, что лишь ужаление 200—300 пчелами вызывает тяжелое отравление, а гибель наступает после ужаления 500 пчелами (Г. Цеков, 1965). Причина смерти — паралитическое действие яда на центр дыхания, характеризующееся сначала возбуждением функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, затем резким их падением с остановкой дыхания и сердца.

Паралич дыхательного центра происходит под влиянием белкового атропиноподобного вещества (Г. Цеков, 1965), медленно диализирующего через пленку (Hanh, 1939). Действуя на ферментные системы, яд нарушает нейрогуморальную регуляцию, что ведет к нарушению, в частности, углеводного обмена, сопровождающемуся повышением содержания сахара в крови (Н. М.Артемов и др., 1962). Этот процесс Н. М. Артемов объясняет усилением активности гипофизарно-надпочечниковой системы, ведущим к повышению синтеза глюкокортикоидов, стимулирующих глюконеогенез.Механизм гемолиза эритроцитов и гемоглобинурия объясняются влиянием фосфолипазы А, расщепляющей ненасыщенные жирные кислоты и превращающей лецитин в токсический продукт — лизолецитин. Последний вызывает непрямой гемолиз и оказывает цитолитическое действие.

Яд и его гемолитическая фракция (1-я) в концентрациях 1:10000 и 1:40000 вызывает сморщивание эритроцитов и изменяет сетчатую мембрану. Это явление Habermann и Molbert (1954) наблюдали при электронной микроскопии.

При исследовании характера гемолитического действия ядов 29 видов змей, 3 видов пауков, 3 видов скорпионов и 1 вида лягушек (Rosenfeld е. а., 1960—1962) на отмытые эритроциты без добавления сыворотки установлено прямое гемолитическое действие пчелиного яда. Высвобождение биогенных аминов (серотонина и АТФ) в суспензии тромбоцитов связано не с гемолитическим действием яда, а с нарушением проницаемости клеточных мембран. Цитолиз обусловлен содержащимся в яде мелиттином.

Внутривенное введение 0,35—1,4 мг яда осы para Vespula germanica наряду с резким снижением артериального давления при повторном применении вызывает расстройство дыхания и экстрасистолию, а в дозе 0,6—1,75 мг влияет на проведение возбуждения в нервно-мышечных синапсах, но не на мембрану мышечных клеток. Этот яд обладает протеолитической и гемолитической активностью.

Яд Vespa orientalis оказывает прямое гемолитическое действие, а в присутствии фосфолипидов яичного желтка и непрямое, причем в этом случае оно значительно более выражено, чем прямое действие.