adaid.ru

Заслуживают внимания взаимоотношения между профессиональной тугоухостью и инфекционными заболеваниями, которые нередко вызывают нарушение слуховой функции. Многие рабочие, обследованные нами в 20-х годах, перенесли сыпной и возвратный тифы во время гражданской войны и блокады; к моменту заболевания тифом часть их имела уже большой производственный стаж в шумном производстве. Большинство таких рабочих связывало тугоухость именно с перенесенными заболеваниями.

Среди тугоухих ткачей, молотобойцев, котельщиков инфекция как причина понижения слуха фигурировала в анамнезе значительно чаще, чем у тугоухих другой профессии. Эти анамнестические данные не могут служить абсолютным доказательством того, что ослабленная под воздействием шума нервная ткань уха больше подается инфекционному воздействию. Возможно, что ссылки на инфекцию недоказательны, так как больные склонны обычно связывать тугоухость с каким-либо событием или происшествием, которое запечатлелось в их сознании.

Убедительных данных об особой чувствительности внутреннего уха к инфекции при профессиональной тугоухости нет. Во всяком случае частота типичных инфекционных кохлеарных невритов, которые отличаются от профессиональных некоторыми клиническими и функциональными особенностями, среди обследованных тогда рабочих не превышала их частоту в других группах. Это, по-видимому, объясняется различием в механизме действия инфекции и производственного шума. Судя по данным гистологических исследований Н. Ф. Попова, наиболее характерной локализацией патологического процесса при сыпном тифе является ствол кохлеарного нерва, где и образуются сыпнотифозные узелки. Узелки действуют на нервные волокна механически и токсически, они вызывают кровоизлияние в нерве и разрушают его волокна, в ядрах изменения не достигают столь выраженной степени.

Автор обнаружил изменения в мозговых оболочках, напоминающие серозный менингит.Л. И. Свержевский (1925) считает, что в патогенезе тугоухости после сыпного тифа, помимо описанных Н. Ф. Поповым изменений, имеют значение пролиферация, набухание и слущивание эндотелия, сосудов, замедление тока крови, образование пристеночных и обтурирующих тромбов и развитие на сосудах особых гранулем в виде муфт. И. В. Давыдовский и 3. И. Моргенштерн (1921) обнаружили изменения не только в кохлеарном нерве, но и в его центрах в продолговатом мозгу, где узелки или бугорки появляются раньше и задерживаются позже, чем в остальных частях мозга.

Поражение сосудистой системы отмечено также в перепончатом и костном лабиринте, где Н. Ф. Поповым обнаружены кровоизлияние, кровяные сгустки, стаз, тромбы. При возвратном тифе патологические изменения выражаются в виде интерстициального и паренхиматозного воспаления ствола слухового нерва с поражением или без поражения его ганглия.

Изменения в стволе нерва наблюдаются при ряде других инфекций. Такие невриты известны во французской номенклатуре под названием менинго-неврита, чем подчеркивается патогенетическая связь с воспалением мозговых оболочек.Из приведенных данных следует, что патогенез поражений при инфекционном (токсическом) и профессиональном поражении может быть различным.

Но это не исключает суммации действия разных факторов. По-видимому, это зависит от того, действуют ли оба фактора на один и тот же участок — улитку или нерв. При экспериментальном исследовании с комбинированным действием на морских свинок неомицином и шумом 75 дБ Voldrich (1963) обнаружил патологические изменения в улитке. При действии же каждого компонента в отдельности изменений не наступило.

В приведенном опыте имеется, по-видимому, сенсибилизация органа слуха каждым фактором к действию другого.Несколько иное положение может быть в том случае, если каждый из раздражителей может сам по себе вызвать патологические изменения в кортиевом органе.

В этом случае, помимо сенсибилизирующего действия каждого из них, возможна суммация. Оба явления — сенсибилизация и суммация — могут комбинироваться.

Однако это необязательно. Во всяком случае исследования рядом авторов динамики слуха у многих рабочих, с выраженной профессиональной тугоухостью, не обнаружили дальнейшего возрастного ухудшения после ухода с работы, т. е. увеличение возраста не сказывается на аудиограмме.

А. Г. Рахмилевич периодически исследовал слух у группы пенсионеров на протяжении 5—6 лет после ухода с работы и также не обнаружил ухудшения слуха. Такая стабилизация слуха объясняется авторами тем, что связанная со старостью атрофия клеток спирального ганглия основного завитка не сказывается ухудшением слуха потому, что соответствующие им волосковые клетки уже атрофированы в результате действия шума.Повышенная устойчивость органа слуха к шуму может относиться и к кратковременному и к длительному действию.

Степень этой устойчивости бывает различной.У отдельных рабочих, у которых обнаружена неуязвимость органа слуха, нормальная функция его может сохраняться иногда в течение 20—25-летней работы в условиях воздействия интенсивного шума (110—120 дБ). Менее выраженная степень устойчивости не представляет редкости.