Септический (эндотоксиновый) шок

Наряду с расстройствами гемодинамики видное место при септическом шоке занимает нарушение свертываемости крови. Первоначально оно проявляется в агрегации корпускулярных элементов крови, особенно тромбоцитов, и их распаде. Агрегаты, поступая с током крови в терминальные сосуды, суженные вследствие. спазма, еще более затрудняют кровообращение в них. Освобождающиеся при распаде тромбоцитов и других корпускулярных элементов тромбопластические субстанции активируют систему свертывания крови, что ведет к выпадению фибрина, микротромбозам и в конечном итоге обтурации терминальных сосудов.

Во второй стадии септического шока с наибольшей остротой проявляется недостаточность кровообращения. Наиболее важными патогенетическими факторами недостаточности кровообращения являются: резкое нарушение вазомоторики (вплоть до паралича сосудов) в результате поражения сосудистой стенки; повреждение капилляров, повышение их проницаемости и как следствие депонирование жидкости в тканях и увеличение вязкости крови; внутрисосудистое свертывание крови, которое служит, по-видимому, главной причиной расстройства микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции наиболее выражено в так называемых шоковых органах: в легких, печени, почках.

Существенная роль принадлежит также гиповолемии. Все это вызывает недостаточное снабжение тканей кислородом и ведет к возникновению метаболического ацидоза.

Аноксия (гипоксия) и ацидоз приводят к дальнейшему повреждению сосудистой стенки. Создается порочный круг, способствующий нарастанию недостаточности кровообращения.

Необходимо отметить, что образовавшиеся в результате внутрисосудистого свертывания и выпадения фибрина микротромбы в концевых веточках сосудистой сети могут вызвать некроз тканей, особенно в почках и надпочечниках. В ответ на микротромбоз развивается реактивный фибринолиз, связанный с образованием фибринолизина. Образующийся фибринолизин ведет к растворению тромбов и тем самым препятствует возникновению некроза.

Однако при этом нарушается процесс гемостаза в ране и может наступить кровотечение, угрожающее жизни больной.Следует упомянуть, что фибринолизин обладает свойствами протеолитического фермента и результатом его действия является продукция веществ, вызывающих активную сосудистую реакцию (каликреин, брадикинин и др.). По-видимому, эти вещества принимают участие в расширении капилляров и повышении их проницаемости.

Клиническая картина и изменения во внутренних органах при септическом шоке напоминают феномен Санарелли — Швартцмана. Однако классический феномен Санарелли — Швартцмана наблюдается редко (Heller и Halberstadt).

Клиника септического шока слагается из двух стадий. Ранняя (начальная) стадия. Септический шок, как правило, начинается остро, нередко неожиданно.

Однако почти всегда можно обнаружить предшествующую инфекцию. Она может быть обусловлена инфицированным выкидышем (преимущественно поздних сроков), реже хорионамнионитом в родах (лихорадка в родах), обычно связанным с длительным безводным периодом, или пиелонефритом. Для начала септического шока характерен высокий подъем температуры, которая до этого может быть субфебрильной.

Подъем температуры часто сопровождается ознобом, иногда повторным. Пульс учащен. Спустя несколько часов, иногда в течение первых суток, происходит резкое снижение температуры до субфебрильных и даже субнормальных цифр, при этом пульс остается частым, слабого наполнения.

Плод, если он был живым, обычно погибает в начале шока. Особого внимания заслуживает прогрессирующее снижение артериального давления (систолическое давление падает до 40—80 мм рт. ст.). В ранней стадии септического шока иногда наблюдается нормальное артериальное давление как проявление компенсаторной фазы. Спустя короткий промежуток времени артериальное давление падает.Из других симптомов необходимо отметить бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом, причем в ранней стадии шока кожные покровы на ощупь теплые; неопределенные боли в животе, зависящие от застойных явлений в портальной системе; боли в мышцах конечностей в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания.