adaid.ru

При рентгенологическом исследовании размеры тени сердца по мере накопления экссудата быстро увеличиваются, принимая характерную треугольную или округлую форму. Пульсация контуров ослабевает. Рентгенокимографически отмечается резкое уменьшение амплитуды сокращения сердца. При большом выпоте может выявиться ателектаз части нижней доли левого легкого.

Изменения на ЭКГ при перикардите выявляются еще до появления шума трения перикарда и имеют характерную динамику. В первой фазе, длящейся около недели, обнаруживаются дугообразная деформация и смещение сегмента ST вверх с одновременным увеличением зубца Т во всех отведениях.

Во второй фазе (конец 1-й — 2-я неделя) ST смещается до изолинии, зубец Т, уплощаясь, становится двухфазным и переходит в отрицательный. При большом выпоте обнаруживается снижение вольтажа комплекса QRS. В последующем, по мере выздоровления, происходит нормализация изменений.

В отличие от коронарных нарушений зубец Q при перикардите не выражен, а зубец R в грудных отведениях почти всегда сохраняется.Чаще наблюдаются стертые клинические и электрокардиографические признаки перикардита, выявляющиеся только при динамическом исследовании. По данным В. А. Шаниной (1968), плевроперикардиальные спайки при ревмокардите склонны к обратному развитию.

Следовательно, врач, используя опыт клинической и лабораторно-инструментальной диагностики, может распознавать активный ревматический процесс в любой из оболочек сердца. Однако хорошо известно и другое: изолированное поражение отдельных оболочек сердца при таком системном заболевании, как ревматизм, наблюдается реже, чем сочетанное.

Следует еще раз повторить, что ревмокардиту свойственно последовательное вовлечение оболочек — миокард, перикард, эндокард. При этом вовсе не обязательно наличие всей триады, могут быть поражены какие-либо две оболочки, но миокардит является обязательной составной частью этого процесса.Издавна ревмокардит подразделяется на очаговый, диффузный и панкардит.

Первые две формы отражают скорее патоморфологические особенности процесса, нежели клинические. Поэтому клинически более оправдано предложение А. И. Нестерова (1967, 1973) выделять явный ревмокардит (выраженный), в известной мере совпадающий с морфологическим определением «диффузный» (панкардит, эндомиокардит, миоперикардит), «умеренный» (умеренно выраженный) — многоочаговый в морфологическом выражении (преимущественно миокардит или эндомиокардит) и «слабый» (слабо выраженный)— преимущественно очаговый, гранулематозный процесс в миокарде и (или) эндокарде.

Такая дифференциация необходима для индивидуализации понимания больного, так как нет строгого параллелизма между выраженностью кардита и степенью активности ревматизма в целом. Так, при II и III степени активности может быть обнаружен слабо выраженный кардит, а все клинико-лабораторные проявления высокой активности ревматического процесса будут определяться внесердечными синдромами. Кроме того, при хронической недостаточности кровообращения нарушения синтетической функции печени нередко оказываются причиной обнаружения неадекватно низких лабораторных показателей активности у больных с выраженными проявлениями воспалительного поражения сердца.

Иллюстрацией к сказанному могут служить представленные в табл. 7 данные К. В. Зверевой (1972).