Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

Токсичность яда в значительной степени обусловлена гликопротеидами, отравляющее действие которых зависит от структуры углеводных компонентов. Кроме того, ряд тяжелых проявлений отравления вызывают образующиеся в процессе действия яда ферменты, такие, как лизофосфатиды и жирные кислоты, нарушающие функции некоторых органов. Протеолитические ферменты ядов, действуя на кининоген нормальной плазмы, освобождают брадикинин, вызывающий снижение артериального давления и сокращение гладких мышц. Высвобождение брадикинина или брадикининоподобного вещества из плазмы крови наблюдается под действием яда Cr. atrox. Из яда Ech. colorata выделены 2 фермента, освобождающие кинин.

Один, обладающий слабой кининовой активностью, неоднороден, а другой, лишенный этого свойства, однородный, повышает капиллярную проницаемость при отсутствии протеолитичеакой, геморрагической и фибринолитической активности цельного яда (Cohen е. а., 1968).Из яда Bot. jararaca выделен «фактор, потенцирующий действие брадикинина». При введении его собакам в комплексе с брадикинином (0,0375 мг/кг) наблюдалось более резкое, чем при совместном введении с эледиозином, увеличение продолжительности действия и выраженное влияние на гемодинамику. Самостоятельно этот фактор четкого влияния на гемодинамику не оказывает.

Вследствие нуклеазной активности яда V. lebetina возникает снижение защитной реакции организма, обусловленное, в частности, нарушением синтеза антиферментов — антител. Резкое их уменьшение в крови, селезенке и печени наблюдается под действием высоких концентраций яда в первые часы после его введения.

Через 4—5 ч происходит некоторое возрастание их количества благодаря компенсаторным механизмам организма, затем резкое уменьшение, после чего наступает смерть. Поэтому И. Б. Юркова и А. С. Мешалов (1966) одной из главных причин гибели животных при отравлении змеиным ядом считают резкое нарушение обмена нуклеиновых кислот, особенно в ретикулоэндотелиальной системе, под влиянием высоких концентраций яда; малые дозы яда стимулируют биосинтез нуклеиновых кислот и белков.

Под действием ядов змей снижается поглощение кислорода клетками мозга и незначительно — клетками скелетных мышц (Mohamed е. а., 1969). Повышение активности щелочной фосфатазы (120,%) и лецитинаминопептидазы (360%) мочи и значительное выделение последней объясняются активированием почечной пептидазы в результате дегрануляции тучных клеток или вследствие прямого действия яда.Таким образом, согласно современным представлениям, в патогенезе отравления змеиным ядом, представляющим собой сложную комбинацию токсических фракций, избирательно действующих на органы и системы, не менее важное значение имеют вещества, высвобождаемые клетками органов под влиянием яда. Многогранные проявления действия ядов — токсического, геморраго-гемолитического, цитонекробиотического, ферментативного и др.— при участии продуктов клеточного метаболизма, высвобождающихся в организме, обусловлены суммарным их действием практически на все и особенно на наиболее важные интегрирующие системы организма.