adaid.ru

Выше уже было показано, что при ревматизме имеет место выраженное нарушение гуморального иммунитета по отношению к продуктам жизнедеятельности стрептококка, проявляющееся не только избыточным формированием антител, но и длительностью их циркуляции. В последние годы многочисленными исследователями обнаружены в высоких титрах циркулирующие антитела к тканевым компонентам, в частности противокардиальные. Рядом авторов (И. М. Лямперт, 1966; Kaplan, 1963; Zabriskie, 1966) показано, что при ревматизме обнаруживаются противокардиальные антитела, способные перекрестно реагировать с антигенами стрептококка.

Кроме циркулирующих противокардиальных антител, выявляются фиксированные иммунные комплексы, состоящие из гамма-глобулина и третьего компонента комплемента.Имеется ряд исследований об изучении иммуноглобулиновой природы и идентификации противотканевых антител с определенными классами иммуноглобулинов.

Так, Kaplan (1961) показал, что антикардиальные антитела относятся как к 7S-, так и к 19 S — иммуноглобулинам. Kaplan (1975) высказал предположение, что механизмы повреждения клапанного аппарата отличаются от механизмов поражения миокарда. В частности, им обнаружены циркулирующие антитела к фибробластам клапанов сердца.

В отличие от миокарда, в котором фиксируется и IgG, и IgM, в эндокарде клапанов отмечается фиксация только IgG, преимущественно в области расположения фибробластов, однако клиническая оценка этого факта нуждается в изучении.Наиболее доказательным фактом срыва толерантности при ревматизме и развития аутоиммунных реакций являются данные Ж. Э. Авдеевой с соавт. (1977) об обнаружении с высокой частотой антител к структурным гликопротеидам и протеогликанам соединительной ткани клапанов сердца.

Наряду с нарушением гуморального иммунитета при ревматизме имеют место и другие изменения в иммунной системе. Работами Т. Д. Булановой (1976), Williams с соавт. (1976) доказана дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета, проявляющаяся в изменениях количественных соотношений Т — и В-лимфоцитов.

Как показали исследования Л. П. Ананьевой (1977), наблюдаются нарушения клеточного иммунитета на цитоплазматический и мембранный антигены по данным реакции торможения миграции лейкоцитов. Sarpu с соавт. (1977) также отметили усиление клеточных реакций на стрептококковые мембраны.

Таким образом, при ревматизме наблюдаются значительные нарушения гуморального иммунитета как в отношении антигенов ферментов стрептококка, так и в отношении антигенов сердца, особенно миокарда. Только при ревматизме обнаруживаются противокардиальные антитела, перекрестно реагирующие с мембранами стрептококка.

Следовательно, ревматизм тесно связан с А-стрептококковой инфекцией: он начинается с нее, и в дальнейшем она является причиной обострений. Не исключена возможность, что у ряда больных, особенно с неблагоприятными вариантами течения, стрептококковая инфекция является хронической, персистирующей в виде L-форм в органах и тканях.

Обнаружена явная кардиотропность многих антигенов и ферментов стрептококка — оболочечных, мембранных, цитоплазматических. Немаловажную роль играют необычный иммунологический ответ макроорганизма на ферменты и антигены стрептококка группы А, его L-формы и тканевые антигены, а также нарушение клеточного иммунитета как к продуктам стрептококка, так и к отдельным тканевым компонентам миокарда и соединительной ткани. Отмечается также необычная способность тканей сердца связывать как противокардиальные, так и противострептококковые антитела.

Эти нарушения в механизмах иммунного ответа, по-видимому, связаны с генетическими факторами, в пользу чего свидетельствуют семейный характер заболевания, близнецовые исследования и, наконец, широкое распространение различных соединительнотканных заболеваний в семьях, где есть больные ревматизмом.