Краткий обзор литературы

Этими исследованиями было установлено, что после длительного воздействия производственного шума наступает значительное понижение слуховой функции, степень которого возрастает с увеличением продолжительности воздействия. По характеру поражения слуха можно было предположить, что обусловливающие его изменения локализуются во внутреннем ухе — в звуковоспринимающем аппарате. Это предположение было подтверждено гистологическими исследованиями височной кости котельщиков, страдавших при жизни профессиональной тугоухостью.

Были обнаружены дегенеративно-атрофические изменения в кортиевом органе, нервных волокнах и ганглиозных клетках. Наиболее полное изучение было произведено Zange (1911) у молодого котельщика, у которого была обнаружена резкая тугоухость. Он нашел выраженную патологию в улитке: во всех ее завитках от основания до вершины кортиев орган совершенно отсутствовал, на его месте имелась плоская каемка из кубических клеток, с которой рейсперова мембрана была полностью слита.

Нервные волокна в верхних завитках еще сохранены; в основном завитке и в нижней части второго они местами совершенно отсутствовали; в основном завитке сохранялись лишь отдельные клетки спирального ганглия, а розенталевский канал почти совсем запустел, в то время как в верхних завитках он почти не был затронут.Описанные патогистологические изменения не являются специфическими. Они бывают при старческой тугоухости, токсических невритах и пр. В силу этого их обусловленность воздействием шума не могла считаться доказанной.

Убедительно их связь с шумом была выявлена экспериментально-гистологическими исследованиями, которые открыли собой новую эру в изучении профессиональной патологии.Первая попытка вызвать экспериментальным путем изменения в улитке была сделана С. Ф. Штейном.Большое значение имели серии экспериментально-гистологических исследований Wittmaack (1907). В первой серии экспериментов автор подвергал морских свинок непрерывно днем и ночью воздействию электрического звонка через воздух.

Опыт длился от 5 до 60 дней. При гистологическом исследовании улитки не обнаружено было патологических изменений. Во второй серии звучание звонка передавалось свинкам не только через воздух, но и через кость. В улитке выявлены признаки перерождения в чувствующих клетках кортиева органа, в нервных волокнах и в спиральном ганглии.

После очень длительного воздействия звонка кортиев орган полностью атрофировался и превратился в эпителиальную каемку. В третьей серии производилось кратковременное воздействие очень сильными звуками.

В результате развился, как показало гистологическое исследование, дегенеративный процесс в кортиевом органе на месте перехода основного завитка улитки во второй.Результаты опытов дали автору основание утверждать, что патологический процесс в улитке может развиваться под влиянием даже не очень сильных звуков, но только при доставке их к уху одновременно через воздух и кость.

При передаче же только через воздух такой процесс может быть вызван лишь очень интенсивными звуками.В отличие от Wittmaack Joshii (1909), Siebenmann (1918) показали, что большие морфологические изменения в улитке могут развиваться у животных при воздействии звуков только через воздух.

Первичные дегенеративные изменения в этом случае возникают в волосковых клетках кортиева органа; изменения в нервных волокнах и ганглиозных клетках являются вторичными и наступают лишь при тяжелых поражениях кортиева органа.Более полно прослежена динамика патологического процесса в экспериментах Н. Ф. Попова (1913). У белых мышей, бывших под воздействием звука (1280 Гц) в течение 7 дней, наступили небольшие изменения в наружных волосковых клетках кортиева органа основного завитка улитки.

После двухмесячного воздействия развились уже резкие дегенеративные изменения в кортиевом органе, которые распространились на нервные волокна и спиральный ганглий. После 6 месяцев воздействия кортиев орган почти полностью атрофировался во всех завитках улитки; исчезли также нервные волокна и ганглиозные клетки.

Они замещены соединительной тканью.

Поиск
Карта сайта: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10