Клиника отравления ядами змей

Характерно и практически важно то, что, несмотря на остановку дыхания и падение артериального давления до нуля, работа сердца продолжается еще 5—25 мин. При внутривенном введении 2 мг/кг яда Mic. fulvius наряду с резким снижением артериального давления, параличом дыхательной мускулатуры и угнетением дыхания тормозится судорожная реакция на стимуляцию двигательного нерва, позже развивается сердечная недостаточность. Кошки гибнут через 21/2—9 ч от сердечной недостаточности, несмотря на проведение искусственной вентиляции легких (Weis, Mcisaac, 1971). Яд гюрзы в разведении 1 : 10 000 возбуждает, а в разведении 1:100 и 1:200 угнетает сокращение сердца или вызывает его остановку в фазе диастолы, оказывая действие на периферическую часть тормозящего вагусного аппарата, а при введении 0,1 мг/кг яда возникает возбуждение сердечной деятельности и в первые минуты учащение пульса (Г. И. Цобкалло, 1941, и др.).Электрокардиографические исследования показали, что характерные функциональные изменения в сердце проявляются синусовой тахикардией, иногда тахиаритмией, желудочковой или предсердной экстрасистолией (у 8 больных), клинически и на ЭКГ — пароксизмальной тахикардией (у 27), пароксизмальной мерцательной аритмией (у 7). Экстрасистолия (у 12) наблюдалась при поздней госпитализации (через 3—13 ч после укуса). Отмечены также признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости, ослабление сократительной способности миокарда (зазубренный зубец R), изменение комплекса QRS и деформация зубца Т; Тavf снижается или двухфазный, иногда отрицательный, интервал S—T в отведениях V1 и V2 слегка приподнят, с отрицательным зубцом Т. В большинстве грудных отведений зубцы выше нормы, особенно в отведениях V1, V2, V3, интервал S—T приподнят.

Зубец Т повышен и заострен. Действие яда на нервно-мышечный аппарат сердца приводит к развитию токсического миокардита, сопровождающегося гипоксией.

Под влиянием токсических и инфекционно-токсичеcких факторов в миокарде, как известно, происходят метаболические нарушения. Развиваются альтеративная дистрофия мышечных волокон, а также экссудативные и пролиферативные процессы в промежуточной и соединительной ткани.

Преобладание того или иного процесса зависит от характера и тяжести интоксикации или гипоксии.К. В. Якимчук (I960), наблюдая изменения ЭКГ под влиянием яда кобры и гюрзы, выделил в них три периода: доагональный, или компенсаторный, атональный, или декомпенсаторный, и постагональный, или терминальный.

Изменения ЭКГ в первом периоде характеризовались синусовой тахикардией, снижением инверсии зубца Т; во втором периоде отмечалось замедление атриовентрикулярной проводимости с временной, а иногда полной ее блокадой, в конце этого периода — возбуждение центра блуждающего нерва, сменяющееся вначале угнетением, а затем постагональной стабилизацией сердечного ритма. Для второго периода характерна синусовая аритмия, исчезающая после атриовентрикулярной блокады.

В третьем, терминальном, периоде после остановки дыхания развивается полная атрио-вентрикулярная блокада, зубец Т становится положительным, затем его амплитуда уменьшается, деформируется желудочковый комплекс, зубец Р расширяется и становится двухфазным, что объясняется резким затруднением работы правых отделов сердца. В конце третьего периода происходят мерцание предсердий и желудочков и остановка сердца.

При отравлении ядом гюрзы прогрессивно увеличивается интервал S—Т, а позже развивается атрио-вентрикулярная блокада. Под влиянием сублетальной дозы нейротоксической и геморрагической фракций яда палестинской гадюки возникает вначале незначительное изменение ЭКГ, затем постепенно снижаются потенциалы зубцов во всех отведениях и при медленном падении артериального давления развивается шок. С уменьшением частоты дыхания увеличивается дыхательный объем легких с короткими периодами апноэ (Bicher е. а., 1966).