Клиническая патоморфология

Изменения мышечных волокон, как уже указывалось, включают такие явления, как гипертрофия, атрофия, дистрофия и некробиоз. Эти изменения находятся в связи с активностью ревматического процесса и сопутствующими метаболическими процессами.При максимальной активности может иметь место значительное повреждение мышечных волокон, вплоть до некробиоза с замещением грануляционной тканью, носящей черты специфичности. Напротив, при минимальной активности ревматического процесса на фоне сердечной недостаточности отмечаются многочисленные мелкие очаги некробиоза и некроза мышечных волокон метаболического происхождения, не сопровождающиеся активными клеточными реакциями (Н. Н. Грицман, В. Д. Ахназарова, 1970).Склеротические процессы являются исходом как дезорганизации соединительной ткани и неспецифического воспаления, так и мышечных и сосудистых изменений.

В результате развиваются деформирующие склерозы эндокарда с формированием клапанных пороков сердца, вплоть до обызвествления клапанов, кардиосклероз различной выраженности, преимущественно в периваскулярной ткани и по соединительнотканным прослойкам, реже в виде мелких, неправильной формы очагов склероза миокарда на месте метаболических некрозов, наконец, склероз эпикарда и крайне редко — облитерация полости сердечной сорочки.Перечисленные патоморфологические признаки ревматического поражения сердца обнаруживаются на вскрытии и при исследовании биопсийного материала сердечных ушек, клапанов и миокарда.

При этом отмечаются некоторые особенности. Так, наблюдаемые в ушках ревматические гранулемы локализуются преимущественно субэндокардиально, в зоне глыбчатого распада коллагена, реже — гладкомышечных пучков или субэндотелиально. Наряду с более редкими типичными гранулемами в эндокарде ушка чаще встречаются «стертые» гранулемы (И. В. Воробьев и др., 1965). Отсутствие гранулем коррелирует часто с дистрофией клеточных элемёнтов эндокарда вплоть до развития патологии ядер в виде обеднения хроматином и центрального хроматолиза, что более характерно для системной волчанки и свидетельствует об истинных аутоиммунных реакциях.

Неспецифический экссудативно-пролиферативный компонент воспаления проявляется, по данным биопсий, главным образом в виде отдельных микропризнаков: 1) набухание, пролиферация и слущивание эндотелия, выстилающего эндокард; 2) очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная реакция соединительнотканных клеток эндокарда; 3) отек стромы миокарда с оживлением клеточных реакций; 4) образование очаговых лимфогистиоцитарных скоплений типа аллергических гранулем; 5) набухание и пролиферация эндотелия сосудов. При этом корреляция между наличием морфологической и клинической активности отмечена более чем у половины больных, что нашло свое отражение и в частоте послеоперационных обострений ревматического процесса: 57 и 17% соответственно в морфологически активной и неактивной группах (Н. Н. Грицман, 1971). Таким образом, при морфологическом исследовании материала, полученного при операциях на сердце, наиболее ярким показателем активности являются свежие процессы дезорганизации соединительной ткани, микропризнаки неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления и реже ашофф-талалаевские гранулемы.