adaid.ru

Наше предположение нашло подтверждение в недавних опытах Lenhardt (1965). Морские свинки находились под давлением 9 доб. атм. В результате быстрой декомпенсации свинки погибли. При гистологическом исследовании обнаружены газовые пузырьки в кровеносных сосудах. Автор также обнаружил и сфотографировал пузырьки в перилимфе лестниц и преддверия.При частичном восстановлении слуха и возбудимости лабиринта сохраняются и по истечении длительного срока после декомпрессии жалобы на головокружение, а также некоторые нарушения равновесия.

Наблюдается иногда улучшение слуха лишь на одной стороне, на другое ухо остается полная глухота; то же относится к вестибулярной невозбудимости.Для иллюстрации приведем два интересных клинических наблюдения, которые были описаны Д. Д. Соколовой (1940) из Института по изучению профессиональных заболеваний им. В. А. Обуха.Первое наблюдение относилось к молодому рабочему, который по выходе из кессона ощутил небольшую боль в ушах. По возвращении домой — головокружение, тошнота и почти полная глухота.

Лечебное шлюзование не производилось. В анамнезе кессонная болезнь также с потерей слуха в течение 6 недель с последующим полным его восстановлением.

При исследовании на 8-й день заболевания — полная глухота на правое ухо, левым ухом слышит громкую речь у раковины. Возбудимость лабиринта нормальна.

Через 2 недели слух на левое ухо улучшился; на правое ухо при проверке через 5 месяцев стойкая глухота.Во втором наблюдении речь также шла о молодом рабочем, который вскоре после выхода из кессона почувствовал себя плохо, появилась сильная боль в груди, резкое падение слуха, головокружение и рвота. При обследовании обнаружена полная глухота на правое ухо и резкое понижение на левое (громкую речь слышит у раковины).

Ротаторно-горизонтальный нистагм вправо, менее интенсивный горизонтальный нистагм влево. Резкое повышение калорической возбудимости обоих лабиринтов.

В ближайшие дни бурные вестибулярные явления затихли, однако нистагм вправо резко выражен; при попытке ходить — клонит влево. В дальнейшем — улучшение слуха на левое ухо. На правое ухо — стойкая глухота.

Из анализа этиологических факторов, симптоматологии, клинического течения и исхода следует, что кессонные заболевания уха являются в подавляющем большинстве случаев острыми. Часть из них, относящихся к среднему уху, представляет собой результат воздействия быстрых колебаний атмосферного давления, т. е. острой баротравмы.

Другая, более тяжелая, часть заболеваний уха проявляется поражением периферических нервных рецепторов в лабиринте или центральных проводников. В своем патогенезе эта группа не связана с травмой уха, а представляет собой одну из возможных локализаций газовой эмболии.

Помимо внезапно возникающей формы заболевания, имеющей в своей основе воздушную эмболию сосудов внутреннего уха, имеется и другая — хроническая форма, патогенез которой не является достаточно изученным. Можно, однако, считать установленным, что в прогрессировании тугоухости ведущую роль играют изменения в рецепторах внутреннего уха, которые могут оставаться после острых заболеваний и кажущегося клинического выздоровления.

Возможно, что они развиваются в результате кумуляции изменений, не достигающих выраженной степени при небольших нарушениях декомпрессии. О том, что в этих случаях процесс локализован в улитке, в ее волосковом аппарате, говорит наличие феномена рекрютмента как при остром, так и при хроническом заболевании.