adaid.ru

Вопрос о патогенезе понижений слуха, которые развиваются у стажированных кессонщиков, не является достаточно выясненным. Bassoe (1911) обследовал 160 рабочих через год после прекращения работы в кессоне. Изменения со стороны барабанной перепонки он обнаружил у 87, а понижение слуха — у 67. Некоторые авторы (Palmgren, 1960, и др.) считают, что главную роль в патогенезе хронической тугоухости играет производственный шум в кессоне.

Этому вопросу посвящено специальное исследование Rozsanegyi (1960), которое по богатству наблюдений и методике является, пожалуй, единственным. Для сравнительной оценки роли кессонного и акустического фактора в развитии хронической тугоухости автор разделил 183 наблюдавшихся им кессонщика на две группы: 1) рабочие, у которых за все время работы не было острых компрессионных или декомпрессионных патологических явлений (52 человека); 2) рабочие с перенесенными в разные периоды работы острыми поражениями любой локализации (131 человек).

В обеих группах сравнительно часто имеется понижение восприятия как тона 4000 Гц (dipC5), так и других частот, однако во второй группе оно встречается значительно чаще. Так, понижение восприятия всех частот более чем на 20 дБ в первой группе имеется у 40,4% рабочих, а во второй — у 60.2%. Ограниченное понижение (dipC5), типичное для акустической травмы, встречается в обеих группах примерно с одинаковой частотой (71,2 и 84,2%). Вестибулярная функция также чаще страдает у рабочих второй группы: у них гипорефлексия отмечается в 30% случаев, а в 2% — невозбудимость лабиринта. В первой же группе понижение возбудимости отмечено лишь в 16%.Анализ опубликованных данных не позволяет, таким образом, отрицать роль акустического фактора, однако он свидетельствует о том, что кессонный фактор превалирует в этиологии и патогенезе. Об этом говорит и патология вестибулярного аппарата, которая не может быть объяснена воздействием шума той интенсивности, которой он достигает в кессоне.

Для акустического поражения совершенно нехарактерно понижение слуха только на одно ухо, Высказанные соображений дают основание предполагать, что хроническая тугоухость у кессонщиков может представлять собой кумуляцию тех небольших сдвигов, которые не сопровождаются заметными симптомами. Возможно также, что тугоухость, как и понижение возбудимости лабиринта, является следствием аэроэмболий в капиллярах лабиринта или в пери и эндолимфе внутреннего уха.Высокая частота острых поражений внутреннего уха объясняется особенностью его анатомической структуры и условиями кровоснабжения. Как известно, артерии внутреннего уха не имеют коллатералей и, следовательно, его кровоснабжение представляет замкнутую систему.

Внутренняя слуховая артерия обычно тонка, еще гораздо тоньше ее основные ветви. При малейшем их сужении, а в условиях декомпрессии — образовании пузырька газа — приток крови резко уменьшается, лабиринт анемизируется.

Кровоснабжение внутреннего уха обеспечивается компенсаторным механизмом в виде чрезвычайно широкой разветвленной сети капилляров. По сложности и извилистости своего пути они напоминают клубочки, и по аналогии с почечными клубочками их предлагают называть гломерулами. Заслуживает внимания то обстоятельство, что капилляры, снабжающие кровью stria vascularis, не имеют стенок и окружены эпителиальными ее клетками, основная функция которых — продуцирование эндолимфы.

Образование газовых пузырьков в этих участках лабиринта может привести к многообразным сдвигам в жидкости лабиринта и в связанном с ней нервном аппарате. Очевидно вместе с тем, что сдвиги могут быть ограниченными и их действие может проявляться только в отдельных отрезках улиткового хода и перепончатых полукружных каналов. Этим и объясняется многообразие клинической картины острого поражения и его динамика.