Кессонные заболевания среднего и внутреннего уха
А. И. Дайхес (1955), основываясь на многочисленных динамических наблюдениях, охватывающих 100 000 человеко-компрессий, более благоприятно расценивает действие повышения давления на ухо. При нормальной функции евстахиевой трубы, в частности при пользований опытом Вальсальвы, во время компрессии обычно не обнаруживают патологии и со стороны барабанной перепонки. Лишь иногда отмечается инъекция сосудов рукоятки молоточка или задней складки перепонки. Баротравма уха после компрессии наблюдалась автором у 16 рабочих и была, по его мнению, связана либо с катаром верхних дыхательных путей, либо с нарушением правил компрессии (рывком давления в начале компрессии). Эти нарушения чаще наблюдаются у молодых рабочих с небольшим стажем работы, что объясняется отсутствием тренировки в отношении опыта Вальсальвы и раскрытия трубы.
Характерными изменениями являются гиперемия и втяжения барабанной перепонки либо кровоизлияния в барабанную перепонку и полость. Разрыв барабанной перепонки имелся у 2 рабочих. На почве повторной баротравмы, по-видимому, иногда развивается адгезивный процесс в среднем ухе со стойким понижением слуха.
Понижение слуха после компрессии обычно является временным.Механизм развития реакций при декомпрессии несколько иной, чем при компрессии, но фактор воздействия тот же. При компрессии они возникают вследствие преобладания наружного давления над внутренним, при декомпрессии, наоборот.
Однако при компрессии реакции имеют ограниченный характер: они затрагивают барабанную перепонку и полость и косвенно передаются на внутреннее ухо. При декомпрессии к этим реакциям могут присоединиться внезапные и тяжелые изменения во внутреннем ухе и центральной нервной системе. Эти изменения не являются следствием колебаний давления в ухе, а представляют собой частичное проявление общего поражения — газовой эмболии. Следует вместе с тем иметь в виду, что иногда поражение внутреннего уха может быть единственным следствием газовой эмболии.
На патогенезе и клинике газовой эмболии мы остановимся ниже.Сравнительное изучение компрессии и декомпрессии как факторов местного воздействия на ухо производилось и экспериментально-физиологическими методами. Wever и др. (1948) при изучении потенциалов улитки у собак обнаружили почти одинаковую картину при компрессии и декомпрессии. Реакции со стороны слуховой функции — понижение воздушной и костной проводимости — нестабильны.
Лабильность не зависит от функции мышц среднего уха, так как она отмечалась у собак, подвергнутых действию яда кураре.Chang и др. (1950) определяли критическую величину колебания давления, которая вызывает геморрагию в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка и выяснили, какие факторы способствуют развитию патологических изменений. Анестезированных обезьян подвергали быстрой декомпрессии, а затем рекомпрессии.
Были обнаружены геморрагии различной степени в среднем ухе. У обезьян, которым предварительно была сделана перфорация барабанной перепонки, геморрагии не было. По мысли авторов, геморрагии возникают при отрицательном давлении (300 мм рт. ст.).По вопросу о реакции органа слуха на длительное пребывание под повышенным давлением имеются расхождения как среди клиницистов, так и среди экспериментаторов. По данным М. И. Вольфкович (1929), для части кессонщиков, имеющих большой стаж работы, характерно понижение функции улитки.
Отсутствие патологии в среднем ухе дает автору основание исключить роль компрессии и декомпрессии в патогенезе поражения. Развитие патологического процесса в улитке автор связывает со сдвигами в кровоснабжении внутреннего уха и во внутрилабиринтном давлении.
Bertoin, А. И. Дайхес не придают значения в патогенезе поражения уха стационарному повышенному давлению.