adaid.ru

Понятие энергетического дисбаланса наряду с алиментарными нарушениями предполагает снижение физической активности. Бесспорно, имеются случаи ожирения без превышения энергетической ценности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыток энергии и способствует увеличению массы тела. Наши эпидемиологические исследования показали, что среди всех 9000 обследованных в Москве и области лишь 3—5% занимались каким-либо видом спорта (учитывали и утреннюю гимнастику, и пешие прогулки), что чрезвычайно мало. Однако значения хронической гипокинезии при всей ее важности все же не следует преувеличивать. При снижении двигательной активности, естественном для современного человека в век научно-технического прогресса, сохраняются прежние традиции и привычки в отношении еды. Эта тенденция ярче проявляется к 30—35 годам — возрасту, когда закономерно уменьшаются энергетические расходы. В последнее время Rodwell и соавт.

(1981) этот «критический» период переносят на более молодые годы. По их наблюдениям, двигательная активность значительно падает у женщин старше 21 года и у мужчин старше 25 лет, а энергетическая ценность пищи остается прежней и создает неблагоприятные сдвиги метаболизма.Перекармливание детей и подростков, нерациональное питание в определенные периоды жизни рассматриваются как факторы риска по первичному, конституционально-экзогенному ожирению.

При правильном питании ожирение не должно формироваться. Анамнез более 1000 больных ожирением, леченных в нашей клинике, подтверждает эту закономерность. Усиленное питание женщин в период беременности и особенно лактации для увеличения количества молока — явление обыденное.

Среди этиологических моментов экзогенно-конституционального ожирения нельзя не упомянуть о наследственности. Нередко ожирение бывает семейным.

Если один из родителей тучный, то вероятность заболевания детей составляет 50%, если оба,— 80% [Васюкова Е. А., 1972; Giinter, 1968; Rodwell, 1981, и др.]. Однако без избыточного питания при генетической предрасположенности ожирение проявляется крайне редко. Более того, Reis (1973) не получил достаточного подтверждения роли наследственности в развитии ожирения.

В этой связи нельзя не вспомнить работы Bjurulf (1969), который сначала в эксперименте, а затем в наблюдениях над перекармливаемыми с первых месяцев жизни детьми обнаружил жировые клетки гиперпластического типа, т. е. типичные для генетически обусловленного ожирения. Он не только делает заключение о ведущей роли алиментарной перегрузки в возникновении ожирения, но и обосновывает значение экзогенного фактора — питания в формировании генетической предрасположенности к ожирению.Говоря о наследственном и семейном ожирении, основное место следует отвести передающейся из поколения в поколение и господствующей в таких семьях традиции обильного высококалорийного питания с перекармливанием детей с самого раннего возраста.

Рациональное питание и адекватная физическая активность ребенка в семьях с наследственным ожирением надежно предотвращают избыточные жировые накопления.Необходимо подчеркнуть, что избыточная энергетическая ценность пищи при вторичном ожирении вследствие заболеваний центральной нервной или эндокринной системы имеет также весьма большое значение. Независимо от этиологии заболевания в конечном итоге патологический процесс сводится к энергетическому дисбалансу.

В результате энергетической перегрузки в организме активизируется синтез жирных кислот, триглицеридов и динамическое равновесие сдвигается в сторону липогенеза, т. е. в любой ситуации ожирение остается болезнью метаболизма.Ведущим звеном в патогенезе ожирения являются расстройства жирового и углеводного обмена. Разбалансированность питания современного человека заключается в основном в изменении состава жиров и углеводов в суточном рационе — избытке животных жиров и легкоусвояемых углеводов [Sclafani, 1980].

Нарушения обмена липидов