adaid.ru

Еще более точное представление о секреторной функции поджелудочной железы дает сопоставление гликемической кривой и кривой НЭЖК после введения глюкозы и препарата гипогликемического действия бутамида. Типичная для здорового человека конфигурация кривой НЭЖК после введения бутамида сопровождается нормальной гликемической реакцией. Выраженная гипогликемическая фаза у больных с ожирением сопровождалась и большим по сравнению с нормой падением содержания НЭЖК в плазме крови, что позволяет обоснованно говорить о гиперфункции инсулярного аппарата у данной группы больных. Извращенная реакция НЭЖК после введения глюкозы (не понижение, а повышение их концентрации в плазме крови) сочеталась с диабетоидной гликемической кривой.

В этих случаях не выявляется и гипогликемическое действие бутамида.В генезе функциональных нарушений инсулярного аппарата при ожирении большое значение приобретает, с одной стороны, гиперинсулинизм, с другой — повышенная резистентность тканей к инсулину. Еще в 1963 г. Кагат с соавт.

, Grodsky с соавт. показали, что у тучных людей повышен уровень плазменного инсулина натощак и имеется интенсивная реакция на стимуляцию?

-клеток поджелудочной железы независимо от вида стимуляции. В любой ситуации (потребление углеводов с пищей, введение глюкозы внутривенно или внутрь, введение толбутамида, глюкагона) происходит бурный выброс инсулина. Гиперинсулинизм при ожирении, не осложненном диабетом,— факт классический.

Это же показано и в отношении иммунореактивного инсулина [Алексеева Г. Г., 1967; Васюкова Е. А. и др., 1973; Генес С. Г., 1975; Ефимов А. С. и др., 1975; Беюл Е. А., Спесивцева В. Г. и др., 1977; Karam et al., 1965; Grodsky et al., 1965; Hausmann et al., 1975]. Из наблюдений многочисленных авторов следует, что уровень «базального» инсулина коррелирует со степенью ожирения [Salans et al., 1968; Bagdade et at., 1969; Drush, 1973] и давностью болезни [Schultz, 1973].Наши исследования больных ожирением без признаков диабета также продемонстрировали четкое возрастание содержания иммунореактивного инсулина при утяжелении заболевания [Беюл Е. А., Спесивцева В. Г. и др., 1977]. Эта же направленность сохранялась при определении иммунореактивного инсулина после пероральной нагрузки глюкозой (табл. 12). Как видно из табл. 12, секреция иммунореактивного инсулина стимулировалась введением глюкозы. Однако если при тяжелой форме заболевания (ожирение III степени) изучаемая кривая растягивалась (через Н/г ч показатели иммунореактивного инсулина оставались высокими), то при ожирении II степени к указанному сроку она снижалась до уровня, близкого к норме. Обращала на себя внимание и замедленная реакция секреции иммунореактивного инсулина на глюкозу у больных ожирением III степени. Максимальный подъем секреции иммунореактивного инсулина наступал не через 30 мин, а позднее. Особенно отчетливо этот замедленный ответ иммунореактивного инсулина выявлялся у лиц старше 36 лет. Исходный уровень иммунореактивного инсулина возрастал соответственно длительности болезни. При продолжительности болезни более 15 лет секреция иммунореактивного инсулина снижалась.Как упоминалось, гиперинсулинизм, типичный для ожирения, сочетается со снижением чувствительности периферической ткани к инсулину. Этим объясняется снижение толерантности к глюкозе при ожирении, поскольку вырабатываемый в большом количестве эндогенный инсулин слабо осуществляет гипогликемическое действие. В результате этого глюкоза крови может оставаться на высоком уровне. Следовательно, существует относительная недостаточность инсулина при абсолютно высокой его секреции. Это один из ранних этапов сахарного диабета. У тучных больных с нарушенной толерантностью к глюкозе или явным диабетом мышечная ткань резистентна к инсулину, а чувствительность к нему жировой ткани сохранена и липогенез может совершаться с той же активностью. Поскольку повышенная резистентность к инсулину сочетается с его повышенной секрецией, это объясняют своеобразным механизмом компенсации стойкой гипергликемии [Баранов В. Г. и др., 1970, 1971; Ефимов А. С. и др., 1975; Rabinovitz, 1962; Frankson, Malaise, 1966; Copinsky, Wegienka, Hani, 1967; Kreisberg et al., 1967; Luft, 1968; Luft, Cerasi, Anderson, 1968].