adaid.ru

Как неоднократно отмечалось выше, во многих случаях переедание не служит первопричиной ожирения у детей, хотя и остается основным провоцирующим фактором.Организм человека, как любая саморегулирующаяся система, если она сформирована и функционирует нормально, поддерживает состояние гомеостаза. Это относится и к массе тела. У здоровых добровольцев переедание увеличивает массу тела, вызывает гиперинсулинемию и инсулинорезистентность, однако после прекращения переедания все показатели самостоятельно возвращаются к норме [Sims, 1976]. Отсюда следует, что экзогенные факторы могут вывести организм человека из состояния энергетического баланса и гомеостаза по массе тела только при явной или скрытой поломке, а без нее любые изменения будут временными, адаптационными. Можно также предположить, что переедание вызывает ожирение в период становления механизмов регуляции потребления и расходования энергии.

Формирование и становление системы обеспечения организма энергией происходит еще во внутриутробном периоде. В последнем триместре беременности (особенно последние 4 недели) масса жировой ткани плода увеличивается (в результате нарастания числа жировых клеток — гиперплазии) в 10—15 раз [Harding, 1972]. Это увеличение определяется питанием матери, а также уровнем соматотропного гормона и глюкозы в крови. Число жировых клеток увеличивается и в первые 3 года жизни, но в основном на первом году [Brook, 1972]. Параллельно с гиперплазией на первом году постнатальной жизни увеличиваются размеры адипоцитов (гипертрофия), причем этот процесс также зависит от количества поступающих питательных Веществ.

Knittle с соавт. (1979) выявили, что в норме у детей в возрасте 1—4 лет размеры адипоцитов уменьшаются, а затем незначительно увеличиваются вплоть до пубертата, когда размеры клеток начинают резко увеличиваться, достигая таковых у взрослых людей. Таким образом, после рождения ребенка процессы гипертрофии постепенно начинают преобладать над гиперплазией; масса жировой ткани нарастает и после рождения вначале быстро (первый год), затем медленнее, но постоянно вплоть до периода полового созревания.

У детей с ожирением размеры адипоцитов не уменьшаются, а у 2-летних соответствуют параметрам взрослых, не страдающих ожирением [Knittle et al., 1979].Можно сделать вывод, что избыточное поступление питательных веществ и глюкозы в организм плода или перекармливание детей раннего возраста способствуют чрезмерному развитию жировой ткани в результате гиперплазии или гипертрофии (или их сочетания) и приводят к истинному алиментарному ожирению.Попытаемся представить основные варианты развития конституционально-экзогенного ожирения у детей. По сбалансированности энергетического обмена можно выделить 3 типа людей аналогично 3 типам конституции: 1-й тип — «организм-транжир», очень низкая эффективность энергетического обмена или малая потенциальная способность к депонированию энергии; 2-й тип — идеальный энергетический баланс; 3-й тип —«организм-Гобсек», высокая эффективность энергетического обмена, повышенное депонирование энергии.

Лица с энергетическим обменом 3-го типа составляют основу группы с наследственно обусловленной конституциональной предрасположенностью к ожирению. Такие люди являются неотъемлемой частью популяции, их особенности закреплены эволюционно, так как при недостаточном и нерегулярном питании они обладают определенными преимуществами даже по сравнению с людьми с энергетическим обменом 2-го типа. Возможны следующие варианты конституциональной предрасположенности к ожирению.

Регуляция потребления и расходования энергии — довольно сложный процесс, включающий множество саморегулирующих звеньев на различных участках (см. рис. 13). Такая сложность и многокомпонентность необходимы для тонкой кратковременной и длительной адаптации организма. Однако это многообразие не хаотично. Гармонию обеспечивают прежде всего ЦНС и гипоталамус с центрами «аппестата».

Здесь наиболее часто и возникают нарушения, так как именно эти интегрирующие звенья больше всего приспособлены к изменениям и адаптации.Нарушения центральной регуляции приводят к значительным изменениям и их следствием становится не примитивное «повышение аппетита», а дисрегуляция энергетического баланса в целом, так как система ЦНС — гипоталамус — энтероинсулярная ось всегда действует как единое целое. Гиперфагия является симптомом энергетического неблагополучия, но не его причиной и вместе с гиперинсулинемией и гипергликемией составляет патогенетическую, а не этиологическую основу ожирения (в данном случае).

Этот вариант ожирения можно назвать конституционально-экзогенным вторичным (прежде всего нарушается регуляция, жировая ткань страдает вторично).Конституциональная предрасположенность может проявляться и на уровне жировой ткани, как адипозус-генотип или как недостаточность адаптивного, индуцированного диетой термогенеза. В обоих случаях преобладают процессы липогенеза.

Как реакция адаптации энтероинсулярной оси возникают гиперинсулинемия, гиперфагия и включаются те же патогенетические механизмы, что и при нарушении регуляции. Этот вариант ожирения можно назвать конституционально-экзогенным первичным (первично страдает жировая ткань).

Возможны и приобретенные формы ожирения: первичное — алиментарное (переедание матери во время беременности, перекармливание новорожденных и детей раннего возраста), вторичное — церебральное (черепно-мозговая травма, нейроинфекция и т. д.).Все наследственные (конституциональные) и внешние этиологические факторы приводят к одной и той же триаде — гиперинсулинемии, гипергликемии и гиперфагии, что и становится патогенетической основой ожирения. Рис. 15. Схема патогенеза различных вариантов экзогенно-конституционального и алиментарного ожирения у детей.