adaid.ru

Из результатов опыта следовали по крайней мере два вывода. Во-первых, за токсический эффект окисленного препарата могли быть ответственны только хиноны: продукты дальнейшего окисления по мере развития процесса окислительной конденсации все более теряют биологическую активность, превращаясь в конечном счете в инертный и нерастворимый осадок. Эти продукты никак не могли быть причиной укорочения срока жизни облученных мышей.

Значит, те самые хиноны, накопление которых в тканях растения при проникновении паразита приводит к гибели клетки вместе с убийцей, в этом опыте увеличивают тяжесть лучевого поражения организма.Но если хиноны в относительно больших дозах токсичны, а в малых дозах, как мы видели, защиты не дают, то кто же, какое вещество придает галлату натрия свойства противолучевого препарата?

Если обратить внимание на то, что максимальная противолучевая активность наблюдается в самом начале процесса окисления, то второй единственно возможный вывод состоит в следующем. Противолучевым действием, очевидно, обладает вещество, образующееся в процессе окисления до хинона и впоследствии исчезающее.

Существует ли такой продукт обратимого окисления фенолов, который предшествует появлению хинонов? Да, существует — это семихинонный радикал, самая нестойкая, эфемерная и в то же время весьма активная форма препарата.Сама по себе, без своих «соседей» по превращениям — восстановленного фенола и хинона, эта форма вещества не существует.

Значит, приходится свыкаться с мыслью, что реально существует и действует в условиях животного организма не фенол сам по себе, равно как и не хинон или семихинон порознь, а целая окислительно-восстановительная система фенол—семихинон—хинон. Компоненты этой системы все время переходят друг в друга, а все уравнение реакции сдвигается влево или вправо в зависимости от реакции среды — кислой или щелочной.

Реакция крови и других жидкостей организма слабощелочная (как и реакция слюны, кишечного сока и т. п.). Она, казалось бы, благоприятствует окислению фенолов. Но в жидкостях организма постоянно присутствуют водорастворимые антиоксидантные системы: глютатион, аскорбиновая кислота и т. п. В биологических мембранах их дополняют жирорастворимые антиоксиданты — витамины Е, A, D, К, убихиноны и т. п. Поэтому в нашем организме, пока он здоров, господствуют восстановительные условия, и в крови окисления введенных извне фенолов (как и собственных животных) практически не происходит.Под влиянием ионизирующей радиации с развитием лучевой болезни в организме резко усиливаются окислительные процессы и ресурсы антиоксидантных систем постепенно истощаются.

Когда они уже не в состоянии противостоять развертыванию свободнорадикальных самоускоряющихся реакций окисления, болезнь приобретает тяжелое и даже катастрофическое течение. Без срочного и эффективного вмешательства извне исход болезни может оказаться печальным.Если ввести в организм, подвергшийся облучению, чистый неокисленный фенольный антиоксидант, то общий ресурс антиоксидантов в организме, казалось бы, возрастает и противолучевой эффект должен иметь место.

Так действуют жирорастворимые антиоксиданты (убихиноны, токоферолы), свойственные как животным, так и растениям. Что касается галлатов, то реально этого не происходит. Почему?

С одной стороны, очевидно, неокисленный растительный фенол (в данном случае галловая кислота) в восстановительных условиях организма сравнительно мало химически активен. Та часть патологических радикалов, которую он успевает нейтрализовать в облученном организме, видимо, недостаточна для того, чтобы оказать реальное влияние на исход лучевого поражения.Иное дело, когда облученному животному вводят частично окисленный препарат, т. е., по существу, всю систему фенол—семихинон—хинон.

Если количество хинонов не слишком велико и токсического эффекта не дает, противолучевой эффект такого препарата оказывается, как мы видели, значительным. Очевидно, нейтрализуют патологические окислительные радикалы не только нейтральные молекулы фенола, но и семихинонные радикалы.

В этом последнем случае вместо двух радикалов, взаимно нейтрализующих друг друга, возникает нейтральная молекула — продукт сшивки радикала с фенолом.Семихинонных радикалов несравненно меньше, чем исходных молекул восстановленного фенола.

Но они химически более реактивны, легче и быстрее вступают в реакцию. По мере расходования эти радикалы возникают вновь за счет реакции между фенолом и соответствующим хиноном.

И так происходит до тех пор, пока присутствуют все элементы системы.