Патогенез и патологическая анатомия отравлений ядами змей

В ядах аспидов имеется холинэстераза, отсутствующая в ядах гадюк. Однако нейротоксический эффект их яда не связан с ее действием, так как наиболее токсичными оказались фракции, не содержащие этого фермента (Master, 1965). Связь нейротоксина с другими ферментами — аденозинтрифосфатазой, фосфомоноэстеразой, 5-нуклеотидазой, рибонуклеазой, дезоксинуклеазой и др. — пока не установлена, хотя в патогенезе интоксикации они, возможно, играют вспомогательную роль. Некоторые ученые считают, что нейротоксины — не ферменты, однако, так же как и ферментные яды, они блокируют ряд внутриклеточных систем. Выделенный из яда кобры белок кобратокс лишен ферментной активности; токсичность его обусловлена наличием в молекуле интактных дисульфидных связей (Yang е. а., 1969), а из 5 белковых фракций ядов N. naja и N. nigricollis на самую подвижную— нейротоксическую — приходится около 60% общей токсичности (Detrait е. а., 1959). Патофизиологическое и фармакодинамическое действие яда этих змей, проявляющееся нейротоксическим, геморрагическим, гемолитическим и некротизирующим эффектами, а также параличом дыхания (Stanic, 1969), определяется совокупностью входящих в его состав ферментов. Возникающая при этом резкая гипотония связана с освобождением из тканей гистамина и образованием лизолецитина под влиянием фосфолипазы А, содержащейся в яде.Установлено рефлекторное и непосредственное действие нейротоксина яда кобры на центральную нервную систему.

Между тем однотипные сдвиги на ЭЭГ при действии яда кобры и гремучей змеи Viek и Lipp (1970) объясняют не прямым влиянием яда на мозговую ткань, а следствием ее аноксии. Однако, учитывая характер изменений ЭЭГ, наблюдаемых при внутримышечном введении летальной, а при внутривенном — сублетальной дозы ядов Cr. adamanteus, Cr. atrox или N. naja после 2-недельного срока вживания электродов в разные участки коры и подкорки (в стадии десинхронизации — появление медленных волн с высоким вольтажем, в терминальной — угасание электрической активности мозга, в момент появления медленных волн — потеря сознания, аритмия сердечных сокращений с резким угнетением дыхания), трудно согласиться с подобным объяснением.

Влияние яда среднеазиатской кобры на частоту спонтанной электрической активности мозга (ЧСЭАМ) Н. М. Артемов с соавт. (1968), Б. Н. Орлов (1972) и др. объясняют его нейротропным действием в первую очередь на дыхательный центр, а изменение ЧСЭАМ связывают с иррадиацией процессов возбуждения и торможения из дыхательного центра в вышележащие отделы коры головного мозга. О последующем непосредственном действии яда на клетки коры головного мозга свидетельствуют значительные изменения на ЭЭГ через 3 ч после проведения искусственной вентиляции легких (Ф. Ф. Талызин, И. А. Вальцева, 1970).В формировании вегетативных сдвигов под влиянием ядов кобры и пчелы участвуют рефлекторные механизмы (Б. Н. Орлов, 1972). Под воздействием яда на хеморецепторы различных рефлексогенных зон возникает изменение афферентной импульсации, ведущее к формированию центральных регуляторных механизмов сложной и разнообразной цепи рефлекторных реакций приспособительного и компенсаторного характера, направленных на восстановление гомеостаза.

Важное значение имеет снижение чувствительности н-холинореактивных хеморецепторов к ацетилхолину. Изменение функционального состояния центральной нервной системы происходит рефлекторно под влиянием нарушения функций важнейших органов и систем, вызываемых ядом, а также угнетения межнейронной передачи в различных звеньях.

Нарушение процессов центрального регулирования приводит к подавлению влияний восходящего и нисходящего отделов ретикулярной формации головного мозга. Обращают внимание (последовательное выключение различных центров мозга вследствие снижения возбудимости нервных структур, а также способность яда блокировать центральные н-холинореактивные системы.