Патогенез и клиника нарушений функций уха

По нашим данным, наиболее характерной является отлогая аудиограмма, круто или постепенно нисходящая к высоким звукам. Однако в этом общем типе имеются значительные вариации, касающиеся высоты тона, с которого начинается спад аудиограммы. Из приведенных нами аудиограмм видно, что на одних — имеется понижение на все тоны (а) большей или меньшей степени, на других восприятие низких, а иногда и средних тонов сохранено в норме, обрыв начинается с 1000 или 2000 Гц (б). Типичный провал на 4000 Гц (dip С5) встречается редко и то не в выраженной степени и представляет собой либо легкую форму поражения, либо остаточное явление после восстановления слуха на одно ухо.Aubry, Pialoux, Escher, Piquet и Decroix у части больных при перцептивной тугоухости нашли высокие дифференциальные пороги — до 6 дБ, понижение дискриминации речи, диплакузию, повышенную утомляемость слуха, плохую слышимость в шуме, а также симптомы центрально обусловленных сдвигов в слуховой функции (исследование бинаурального синтеза ускоренной и искаженной речью). На этом основании они предполагают ретролабиринтную локализацию поражения.

И в этом отношении имеется сходство между тугоухостью при травме черепа и при воздушной контузии. При односторонней тугоухости у части больных обнаружен положительный рекрютмент, так же как и понижение дифференциального порога интенсивности звука при двусторонней. Однако это бывает главным образом при обрывистой аудиограмме.

Динамика слуха после травмы черепа (Gaillard, 1961, и др.) в некоторых отношениях сходна с постконтузионной: часто отмечается восстановление слуха в первые дни и недели. Сначала улучшается восприятие низких звуков, а затем и высоких.

Однако иногда в первые дни падение слуха прогрессирует. По истечении 3 месяцев тугоухость обычно стабилизируется, хотя колебания слуховой функции, как и усиление шума, могут периодически появляться.В литературе сообщается о прогрессировании тугоухости и в отдаленные стадии, однако трудно исключить роль других этиологических и патогенетических факторов.

Отдельные личные наблюдения показывают, что одним из таких факторов является гипертоническая болезнь, а также возможное токсическое действие некоторых антибиотиков. Надо различать заметное для больного острое ухудшение и постепенное падение слуха.

Ухудшение может быть обусловлено посттравматическим арахноидитом в задней черепной ямке или мосто-мозжечковом углу и вовлечением кохлеарного нерва (Maspetiol, 1960).В отоневрологической стадии посттравматического состояния вестибулярные нарушения периферического генеза уже компенсированы или субкомпенсированы. Спонтанный нистагм бывает редко, точно так же как спонтанное промахивание.

При калорической пробе нередко отмечается угнетение возбудимости — гипорефлексия— симметрично с обеих сторон либо только с одной стороны. Гипорефлексия часто имеется и в отдаленные периоды, и примерно у 10% —арефлексия; гиперрефлексия встречается еще реже.Одним из частых симптомов является нистагм положения как периферический, так и центральный. Периферический нистагм появляется в определенном, всегда одном, положении головы на больном ухе. Латентный период длится несколько секунд, нистагм в сторону больного уха сопровождается головокружением.

Его происхождение связывают с травмой саккулюса и утрикулюса, отслойкой отолитовой мембраны, дегенерацией волокон и клеток вестибулярного ганглия (Scarpae).