adaid.ru

Кроме того, у 13 детей в остром периоде Д-витаминной интоксикации повышалось артериальное давление от 100 до 165 мм рт. ст. и у 9 увеличивалось содержание остаточного азота в крови (от 44 до 59 мг%). Трое детей, поступивших в клинику в тяжелом состоянии, имели проявления острой почечной недостаточности, которая характеризовалась олигурией (на фоне низкого удельного веса мочи), гиперкалиемией, гипермагниемией, повышением остаточного азота и гипертонией.В таблице 5 представлены данные, характеризующие зависимость функционального состояния почек от степени тяжести гипервитаминоза Д и биохимических сдвигов. Как видно из приведенных данных, степень тяжести гипервитаминоза Д находилась в прямой зависимости от повышения содержания кальция в крови, а также от кальциурии. Так, содержание Ca в крови у детей с проявлениями гипервитаминоза Д колебалось от 10,2 до 21 мг%. По мере нарастания Ca в крови усиливалась кальциурия до 18,8 мг/кг в сутки (в норме — до 5 мг/кг в сутки), в результате проба Сулковича становилась резко положительной.

Однако у 6 детей на фоне выраженной гиперкальциемии не было гиперкальциурии (проба Сулковича была сомнительной ± или слабоположительной + ), что, по-видимому, обусловлено почечной недостаточностью. Полученные нами результаты не противоречат имеющимся литературным данным (Пляскова, 1968). Под влиянием лечения через 3—5 дней с уменьшением почечной недостаточности проба Сулковича становилась положительной (от + + до + + + +). Очищение по кальцию у этих детей было снижено до 0,2—0,67 мл/мин. По мере улучшения состояния больных очищение по кальцию превышало возрастную норму и достигало 5— 8,9 мл/мин (норма 1,5—3,5 мл/мин).Гиперкальциурия, по-видимому, обусловлена гиперкальциемией, ибо основное влияние на кальциурию оказывает уровень кальция в крови (Пляскова, 1967). С возрастанием гиперкальциемии и гиперкальциурии усиливались гипофосфатемия (до 2,9±0,82 мг%) и гиперфосфатурия (до 29,6—47,4 мг/кг в сутки), что отражено в таблице 5.Из таблицы видно, что степень тяжести гипервитаминоза Д находилась в прямой зависимости от содержания кальция в крови и выраженности кальциурии.

Следует отметить отрицательное влияние гиперкальциемии и гиперкальциурии на функцию почек у детей с Д-витаминной интоксикацией. Так, с нарастанием степе ни тяжести гипервитаминоза Д отмечается учащение мочевого синдрома (протеинурия от 0,033 до 1,65%, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия), а также полиурии и дизурических расстройств.У наблюдавшихся детей мочевой синдром при гиперкальциемии легкой степени имел место у 2 из 10 детей, при средней тяжести — у 23 из 42 и при тяжелых формах — у всех 34 больных.

Нередко выявлялось нарушение концентрационной функции почек—гипоизостенурия, никтурия. У 11 детей с выраженной гиперкальциемией отмечалось снижение эндогенного кретинина до 60— 38,8 мл/мин/1,73 м2, что свидетельствовало о нарушении фильтрационной способности почек.

По-видимому, гиперкальциемия и гиперкальциурия способствовали развитию пиелонефрита у 27 детей с тяжелым гипервитаминозом Д. При легких формах заболевания, когда содержание кальция в крови не превышало 12 мг%, осложнений в виде вторичного пиелонефрита не было ни у одного больного ребенка.Большинство авторов развитие почечной патологии при гипервитаминозе Д связывают с гиперкальциемией, При этом степень ее выраженности в основном определяется уровнем и продолжительностью гиперкальциемии и гиперкальциурии (Пляскова, 1967, 1969; Шицкова, 1971; Лебедев и др., 1973). Наиболее ранним и характерным признаком гиперкальциемии является поражение функции нефрона, которое проявляется в нарушении концентрационной способности почек.

По мнению Aillet (цит. по Лебедеву и др., 1973), в основе механизма сниженной концентрационной способности почек лежит повреждение поворотно-противоточной множительной системы в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, а в далеко зашедших случаях — вследствие кальцификации дистального отдела канальциевой системы почек и отложения кальция в мозговом веществе. Следует подчеркнуть, что если гиперкальциемия исчезала до возникновения вторичного воспалительного процесса в интерстициальной ткани и развития необратимых структурных изменений, концентрационная способность почек полностью восстанавливалась.