adaid.ru

Методика слабого калорического раздражения лабиринта (но Кобраку), которая может быть приближена к порогу его восприятия, облегчает выявление начальных изменений и сдвигов вестибулярной функции. Этой методикой, дополненной вращательной пробой, исследованием статики и кинетики, мы обследовали рабочих различных шумовых профессий (1927). Полученные результаты позволили усомниться в правильности упрочившегося взгляда об особой устойчивости и о полной сохранности вестибулярной функции.Количественная оценка результатов калорической и вращательной проб показала, что у части рабочих, подвергавшихся длительному воздействию шума и вибрации, имеется гипо — или гиперрефлексия лабиринта; степень гипорефлексии возрастает по мере удлинения стажа. У рабочих, подвергавшихся длительному воздействию вибрации, нормальная возбудимость лабиринта сохранена меньше, чем у половины; у значительной части отмечено большое понижение; у небольшой части — повышение возбудимости.

Спонтанные вестибулярные симптомы отмечены лишь у нескольких рабочих. Гипорефлексия характерна для рабочих с большим стажем, гиперрефлексия — для молодых рабочих. Чем длительнее контакт с шумом и вибрацией, тем выше степень и частота нарушений возбудимости лабиринта.

При одновременном действии шума и вибрации отмечается известный параллелизм в состоянии кохлеарной и вестибулярной функций: тяжелой форме тугоухости в большинстве случаев сопутствует резкое угнетение возбудимости полукружных каналов. Такого параллелизма нет у рабочих, подвергавшихся воздействию только шума.Анализ полученных данных при различных параметрах шума и вибрации давал основание предположить, что основная роль в патогенезе вестибулярных нарушений принадлежит вибрации.

Ускорения, непрерывно сообщающиеся телу рабочего, находящегося на вибрирующей площадке или полу, расценивались нами как адекватный фактор раздражения лабиринта, способный при длительном воздействии вызвать дегенеративные изменения в волосковых клетках ампулярных гребешков и отолитовых мембран. Эти изменения развиваются одновременно в обоих лабиринтах, поэтому они могут не вызывать субъективных ощущений и не беспокоить рабочих. Жалобы на головокружение, по-видимому, имеются при неравномерном развитии процессов в обоих лабиринтах.

Как показали наши данные, субъективные или объективные вестибулярные нарушения наблюдались часто у рабочих, у которых при исследовании была обнаружена асимметрия возбудимости обоих лабиринтов. Выраженная асимметрия установлена у небольшого числа обследованных, но, надо думать, что по аналогии с поражением улитки неодинаковое поражение обоих лабиринтов — явление более частое.Угнетение функции периферического лабиринта само по себе не служит причиной длительных вестибулярных нарушений и головокружений, на которые жалуются многие рабочие.

Известно, что даже при большом одностороннем угнетении вестибулярной возбудимости сравнительно быстро происходит центрально регулируемая компенсация. Больше оснований думать, что вестибулярные нарушения связаны не с угнетением, а продолжающимся раздражением рецепторов преддверного аппарата лабиринта вибрацией, аналогично тому, как это бывает при интоксикации лабиринта или иногда при гнойном заболевании среднего уха. Такой патогенез не является единственным. Субъективным вестибулярным нарушениям нередко сопутствуют симптомы, которые имеют центральный генез.

Таковы — диссоциация между калорической и вестибулярной реакцией, дисгармония между нистагмом и реактивными движениями конечностей. Как оказалось впоследствии, особого внимания заслуживают расстройства ритма нистагма, вызываемого искусственным раздражением лабиринта. У 5 рабочих после вращательной или калорической пробы вместо нормального нистагма отмечено медленное отхождение глазных яблок.

У 4 из них после вращения в одну сторону появился нормальный нистагм; после вращения в другую сторону! нистагма не было, а глазное яблоко отходило в сторону, обратно ожидаемому нистагму, или это отхождение начиналось после нескольких нистагменных толчков. При калоризации у этих больных получался нормальный нистагм.

У 5-го больного отхождение глазного яблока наступило лишь после калоризации одного уха.В литературе этот феномен известен как полное или частичное выпадение быстрого компонента нистагма и рассматривается как локальный признак стволового поражения на уровне заднего продольного пучка. Выпадение быстрого компонента нистагма описано при верифицированных опухолях и абсцессах мозга, при рассеянном склерозе, энцефалите и т. д.Во время Великой Отечественной войны мы наблюдали этот феномен у части контуженых; он был детально изучен И. Н. Александровым и описан им под названием «симптом уплывания глаз». По его данным, фаза уплывания нередко чередуется с фазой нормального нистагма, иногда же нистагм продолжается в положении отведения глаз; у нескольких больных отмечено монокулярное уплывание.

Автор наблюдал уплывание после экспериментальных проб, а также как спонтанное явление. В условиях военного времени динамика этого симптома не могла быть нами прослежена.