Фенолы растений в организме животных и человека

4. Еще один путь инактивации фенольных соединений, используемый животным организмом, — это метилирование гидроксильных групп: — ОН > О—СН3. Метилируется обычно один из двух-трех соседних гидрокенлов, и этого изменения структуры достаточно, чтобы фенол потерял большую часть своей биологической активности. Метилирование гидроксильной группы — это основной путь инактивации фенольных соединений животного организма — адреналина, норадреналина, дофамина (пирокатехинаминов).Реакция метилирования фенолов протекает с участием трансфераз. Трансферазы (от латинского fero — двигаться) — это целая группа ферментов, осуществляющих перенос атомов или групп атомов с одной молекулы на другую.

Содержатся эти ферменты в печени, почках и в некоторых других органах млекопитающих. Они метилируют не только адреналин и норадреналин, но также пирокатехин; кислоты протокатеховую, гомопротокатеховую, кофейную, 3,4-диоксиминдальную, галловую, кверцетин, эскулетин и другие растительные фенолы.

Правда, не все эти вещества метилируются одинаково быстро. Основной «мишенью» являются животные фенолы — пирокатехинамины. Растительные о-фенолы метилируются значительно медленнее.

Взаимодействуя с ферментом, они связывают, «занимают» его гораздо дольше, чем, скажем, адреналин; «занятые» молекулы фермента не могут в это время инактивировать молекулы пирокатехинаминов. Таким образом, получается, что растительные фенолы, сами подвергаясь метилированию, мешают инактивации животных фенолов, т. е. ведут себя по отношению к последним как антиметаболиты.

А это, как мы увидим далее, имеет прямое отношение к биологическому действию растительных фенольных соединений на животный организм.5. Наряду с гидроксилированием в организме животных и человека имеет место и обратный процесс дегидроксилирования. Таким образом можно объяснить, почему в моче животных после введения пирокатехинаминов находят фенольные соединения, у которых единственный сохранившийся гидроксил находится в мета-положении относительно карбоксильной группы. Вероятно, эта реакция (дегидроксилирования) выполняется ферментами кишечной микрофлоры.

Во всяком случае, в тканях человека и животных соответствующий фермент не найден. А введение антибиотиков, подавляющих жизнедеятельность кишечных микробов, резко уменьшает выделение с мочой таких веществ, как м-оксифенилуксусная (после приема рутина и кверцетина) и м-оксифенилпропионовая кислоты (после гесперидина, эриодиктиола, катехина).

Таким образом, в животном организме растительные фенолы либо полностью сгорают, либо инактивируются (путем метилирования и образования «парных» соединений). Обратимое дегидрирование следует рассматривать как форму их функционирования, а не как путь обмена. Третий путь обменных превращений — включение оксиароматических структур растительных фенольных соединений в состав собственных веществ животного организма, и прежде всего животных фенолов (убихинонов, пирокатехинаминов, индоламинов и т. п.), остается в высшей степени вероятным, но недоказанным.