adaid.ru

Первая стадия характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией (PaO2 = 60 — 70 ммрт. ст.) без гиперкапнии PaCO2 = 35 —45 мм рт. ст.). Клинически для этой стадии характерны выраженная дыхательная недостаточность (II — III степени), шумное дыхание с укороченным вдохом и удлиненным затрудненным выдохом, дистанционные хрипы и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, носогубного треугольника, иногда акроцианоз. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, экскурсии ее ограничены, межреберные промежутки сглажены. Перкуторно: коробочный звук по всем легочным полям с возможным укорочением в паравертебральных областях и над участками воспалительного процесса или возникающих иногда ателектазов.

При аускультации отмечаются сухие хрипы по всем легочным полям с уменьшением их количества в нижних отделах легких. Кашель сухой, приступообразный, мокрота не отходит. Введение бронхолитиков неэффективно.

Наблюдается тахикардия (компенсаторная на фоне гипоксемии), артериальное давление может быть нормальным или повышенным вследствие спазма сосудов. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

Сознание сохранено, больные психически адекватны, но часто возбуждены вследствие гипоксического раздражения мозговой ткани. Больные нуждаются в стационарном наблюдении и интенсивной терапии.Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции, развитием альвеолярной гиповентиляции, усилением гипоксемии (Ра02 = 50 —60 мм рт. ст.) и развитием гиперкапнии (PaCO2 = 50—70 мм рт. ст.), сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного ацидоза.

Клинические симптомы проявляются нарастанием дыхательной недостаточности, одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Развивается и прогрессирует синдром «немого легкого»: при наличии интенсивных дистанционных дыхательных шумов в легких определяется при аускультации небольшое количество хрипов.

Дыхание поверхностное, слабые экскурсии легких. На определенных участках легких дыхание резко ослаблено, дыхательные шумы не слышны. Диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек вследствие гиперкапнии, набухание шейных вен, одутловатость лица. Нарастает тахикардия, может быть пародоксальный пульс, артериальное давление нормальное или сниженное.

В этой стадии повышенная возбудимость сменяется заторможенностью, апатией, появляется раздражительность. Вследствие форсированного дыхания, ограниченного приема жидкости из-за тяжести состояния и выраженной потливости у большинства больных развивается дегидратация, сгущение крови и увеличение гематокрита.

Третья стадия астматического статуса характеризуется резко выраженными вентиляционными нарушениями на фоне тотальной обструкции бронхов, тяжелой гипоксемией (PaO2 = 40 —55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаCO2 = 80—90 мм рт. ст.), развитием метаболического ацидоза. Ведущими клиническими признаками являются нервно-психическая симптоматика вплоть до психоза с дезориентацией во времени и пространстве или бредовые состояния, потеря сознания, судороги, утрата рефлексов.

Наблюдается урежение и нарушение ритма дыхания, исчезновение дыхательных шумов. Дыхание становится еще более поверхностным, резко ослабленным. Развивается синдром молчания по всему легкому, нарастает артериальная и мышечная гипотония с падением артериального давления и сердечной деятельности.

Во второй и третьей стадии астматического статуса необходимо подключение реанимационных мероприятий.Продолжительность и частота приступов зависят, во-первых, от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, во-вторых, от возраста детей. У старших детей в развитии приступа преобладает бронхоспазм, поэтому приступ начинается остро, имеет непродолжительное течение (от нескольких часов до двух суток), хорошо купируется бронхоспазмолитиками, то есть имеет место типичное течение бронхиальной астмы.

У детей первых трех — четырех лет жизни в формировании приступа преобладает отек слизистой оболочки и закупорка воздухоносных путей слизью вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей органов дыхания (недостаточное развитие гладкомышечной и эластической ткани, узость дыхательных путей, рыхлость подслизистого слоя, его обильная васкуляризация, повышенная проницаемость сосудов, хорошее развитие слизистых желез). Поэтому приступ у этих детей начинается постепенно, носит затяжной характер (в течение нескольких суток), не полностью купируется бронхоспазмолитиками и протекает по «влажному типу», а именно, по типу астматического бронхита.