adaid.ru

Абсцесс легкого — ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей. Абсцесс легкого иногда может переходить в гангрену. В свою очередь гангрена при благоприятном течении может закончиться формированием одного или множественных абсцессов.

В этиологии абсцесса легкого основное значение имеют патогенные возбудители, нарушение бронхиальной проходимости, расстройства кровообращения и лимфообращения, иннервации в зоне поражения. Однако главная роль принадлежит реактивности организма, ибо только при снижении иммунитета эти факторы могут вызвать воспалительно-деструктивный процесс в легком.

Специфического возбудителя абсцесса легкого нет.

Бактериальная флора чаще бывает полиморфной. В очаге поражения находят белый и золотистый гемолитический стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк, фузоспирохетную флору, кишечную палочку, анаэробные микробы, бациллу Фридлендера. Существенную роль играют также вирусы, в частности гриппозный. Таким образом, бактериальную флору можно охарактеризовать как микробно-вирусную.

Абсцесс легкого чаще имеет постпневмоническое или аспирационное, реже гематогенно-эмболическое, травматическое, лимфогенное происхождение. Весьма существенна роль гриппозных пневмоний, при которых быстро развиваются деструктивные изменения стенок бронхов, нарушается их дренажная функция, происходит тромбоз мелких легочных сосудов.

Симптомы. Абсцедирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12—20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затяжной характер и, спустя 20—30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1—2-недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2—3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Существенную роль в патогенезе абсцесса легкого после острых пневмоний играет постоянно нарастающее число больных с устойчивой к антибиотикам микробной флорой.

Аспиральный путь развития абсцесса легкого связан со вспышкой инфекции в доле или сегменте легкого вследствие попадания в соответствующий бронх инородного тела, рвотных масс, крови, желудочного содержимого. Этот путь чаще имеет место в связи с алкогольным опьянением, диабетической комой, эпилепсией, различными ранениями и хирургическими операциями, особенно на голове и шее.

Значительно более редким путем развития абсцесса легкого является гематогенно-эмболический. При нем септический эмбол, попав с током крови в одну из ветвей легочной артерии, приводит к развитию инфицированного инфаркта легкого. В этой зоне довольно быстро наступает гнойное расплавление. Эмболические процессы развиваются при тромбофлебите глубоких вен голеней и таза, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом сепсисе. Отрыву тромба и его заносу в сосуды легких могут способствовать операции на инфицированных тканях.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30—50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.