adaid.ru

В формировании диабета тучных определенное значение приобретает имеющаяся при ожирении жировая инфильтрация?-клеток поджелудочной железы, в известной степени обусловливающая их функциональную неполноценность.Снижение толерантности к глюкозе, как уже упоминалось, отмечено у 60—65% наблюдаемых нами больных алиментарным ожирением. Это была специально отобранная группа больных без явных признаков диабета.

У половины из них была гиперинсулинемическая гликемическая кривая. Гипергликемический коэффициент был меньше 1,4, средний подъем глюкозы крови составлял 43,5±2,1 % исходного. Такие гликемические кривые оказались типичными для больных ожирением в период увеличения массы тела и могли косвенно определять гиперфункцию?

-клеток поджелудочной железы. У другой половины больных гликемические кривые позволяли предположить снижение функциональной способности инсулярного аппарата, они были ирритативными (гипергликемический коэффициент больше 1,6) или отставленными (максимальная гликемия через 1,5—2 ч после нагрузки). В ряде случаев гликемическую реакцию оценивали как торпидную (через 2 ч гликемия не возвращалась к исходному уровню).

Установленное нарушение толерантности к глюкозе лишь у 30% больных сопровождалось повышением уровня глюкозы крови натощак.Функциональное состояние инсулярного аппарата мы определяли и по гликемической кривой после приема препарата гипогликемического действия — бутамида (204 больных).Бутамидный тест предложил Kaplan в 1961 г. для испытания функциональной способности?

-клеток поджелудочной железы. У здорового человека сахар крови снижается на 50% исходного уровня после приема 0,5 г бутамида.У всех 204 больных, обследованных нами, бутамидный тест был изменен.

Ни в одном случае реакция не достигала гипогликемии, наблюдаемой у здоровых людей. У одной группы больных (68 человек) вместо закономерного снижения глюкоза крови увеличивалась, что трактовалось как патологический или положительный бутамидный тест. У второй группы, составляющей большинство (136 человек), прием бутамида вызывал некоторое снижение глюкозы крови последовательно во всех порциях. Однако падение было нерезким, ни в одной порции оно не достигало уровня, свойственного здоровым лицам.

Следовательно, несмотря на отсутствие в крови повышенного уровня глюкозы натощак и глюкозурии, положительный бутамидный тест и извращенная гликемическая реакция на введение глюкозы позволяют определить частое снижение толерантности к глюкозе у больных алиментарным ожирением. Это обусловлено недостаточностью инсулярного аппарата и может считаться пограничным («сомнительным») состоянием или скрытой формой сахарного диабета.Снижение толерантности к глюкозе, по данным гликемической кривой и тесту с бутамидом, обычно развивается при длительном ожирении и чаще соответствует его выраженным степеням.

Снижение толерантности к глюкозе преобладает у больных ожирением, имеющих в семейном анамнезе сахарный диабет [Конради Л. И., 1966].Для оценки состояния инсулярного аппарата при ожирении можно использовать изменение содержания НЭЖК в крови при нагрузке глюкозой и особенно сопоставление этих показателей с гликемической кривой, полученной в тех же условиях. Как известно, пероральная нагрузка глюкозой сопровождается понижением содержания НЭЖК в сыворотке крови. Глюкоза, поступая в жировую ткань и метаболизируясь в ней с образованием?

-глицерофосфата (по гликолитическому пути), обеспечивает синтез триглицеридов из жирных кислот, но тормозит их выход (мобилизацию) из жировой ткани. Следовательно, понижение концентрации НЭЖК в крови после нагрузки глюкозой является косвенным показателем того, в какой мере введенный моносахарид используется для липогенеза в жировой ткани.

Состояние инкреторной функции поджелудочной железы имеет ведущее значение в механизме этого процесса, поскольку инсулин одновременно стимулирует как гликолиз, так и пентозный путь с преобладающим включением углерода глюкозы в жирные кислоты [Германюк Я. Л. и др., 1966; Winegrad et al., 1958, 1959; Krahe, 1961; Winegrad, 1963; Gilbert et al., 1974], т. е. инсулин стимулирует гексозомонофосфатный (пентозный) путь обмена глюкозы, определяющий повышенный синтез жирных кислот в жировой ткани. Если у больных ожирением, несмотря на типичное для данного заболевания торможение мобилизации НЭЖК из жировых депо, повышена их концентрация в плазме, логично думать не о повышении, а о понижении их окисления в органах и тканях. В то же время избыток НЭЖК в плазме уменьшает чувствительность тканей к инсулину и снижает толерантность к глюкозе.

Как считает Rondle (1963), повышенное образование и увеличение концентрации НЭЖК в крови являются первичным обменным нарушением При развитии сахарного диабета.