adaid.ru

Компенсация сахарного диабета у больных ожирением осуществляется в основном при помощи диеты. Обычно лечатся только диетой 40% больных диабетом, большинство их составляют лица с ожирением. Им показана редуцированная диета, обедненная сахарами, т. е. легкоусвояемыми углеводами.

В 92% наших наблюдений при снижении массы тела в стационаре под влиянием гипокалорийной диеты без легкоусвояемых углеводов у больных ожирением, осложненным сахарным диабетом, достигалась полная компенсация клинического состояния, что позволяло отменять гипогликемизирующие препараты.Хотя наследственную предрасположенность к диабету считают одним из наиболее важных этиологических моментов, ожирение остается критическим фактором клинического проявления недостаточности инсулярного аппарата. Поскольку резистентность к инсулину устраняется после похудания, ее следует считать скорее следствием ожирения, а не его причиной [Smith, 1964].У некоторых больных ожирением имеется выраженная глюкозурия при относительно небольшой гипергликемии.

Это состояние следует связать с установленным у этих больных нарушением функциональной способности почек, приводящей к расстройству канальцевой реабсорбции глюкозы.Избыток жира откладывается при недостаточности жиромобилизующих гормонов гипофиза и щитовидной железы: тиреотропного, соматотропного и некоторых других гормонов гипофиза — и регулируется специфическими гуморальными факторами, вырабатываемыми в гипоталамусе.

Еще в 1939 г. Hetherington, Ranson показали, что при двустороннем повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса до 30% экспериментальных животных становятся тучными. У людей такая закономерность не столь выражена.

Механизм возникновения этой связи достаточно хорошо вскрыт многолетними наблюдениями. Причиной тучности в данной ситуации становится обусловленная повреждением указанной зоны гипоталамуса чрезвычайно выраженная гиперфагия.

Предполагают, что «центры насыщения» в гипоталамусе имеют глюкорецепторы, благодаря которым поддерживается определенный уровень глюкозы в крови [Keesey, 1980]. Уменьшение поступления глюкозы в клетки вентромедиальной зоны после их повреждения приводит к гиперфагии. В свою очередь гиперфагия и поглощение избыточных, нередко огромных, количеств пищи вызывает гиперфункцию?-клеток поджелудочной железы, их гипертрофию и гиперплазию [Larson, 1954]. Далее включается механизм формирования ожирения, описанный выше.Особенно серьезного внимания при ожирении заслуживает функциональное состояние надпочечников.

Этот вопрос и по настоящее время нё решен до конца. Большинство авторов склоняются к мнению, что глюкокортикоидная функция надпочечников у тучных людей повышена, продукций кортизола увеличена. Клиническим проявлением чрезмерной секреции кортизола у больных ожирением могут быть яркие багровые стрии и другие признаки гиперкортицизма [Баранов В. Г. и др., 1971; Бабынина Л. Я., 1971; Генес С. Г., 1977; Steingarg, Conn, 1965]. Однако в соответствии с другой точкой зрения какой-либо разницы в адренокортикоидной функции у людей с нормальной массой и ожирением не улавливается или эта функция оказывается сниженной [Простяков К. М. и др., 1965; Chabot, Romani, 1959, и др.]. Наши наблюдения [Спесивцева В. Г., Беюл Е. А., Зубовский Г. А. и др., 1979] с радиоиммунологическим определением концентрации кортизола в крови с достоверностью показали, что гиперкортицизм типичен для конституционально-экзогенного, или алиментарно-обменного, ожирения любой стадии.

Уровень кортизола крови значительно превышал величины контроля. Содержание кортизола крови менялось в зависимости от возраста больных и выраженности тучности. Оно было выше у больных моложе 35 лет (109 нмоль/л) и несколько снижалось в последующие годы жизни (85 нмоль/л). Однако в любом возрасте при ожирении уровень кортизола был значительно выше нормы.

Выявлена закономерная зависимость содержания кортизола от массы тела. Больше кортизола было у больных ожирением II степени (134±23,7 нмоль/л). При более выраженном избытке жировой массы активность кортизола постепенно снижалась. Не исключено, что это было обусловлено более молодым возрастом больных прогрессирующим ожирением.

В связи с этим предполагают, что с возрастом и увеличением массы тела при обсуждаемой форме ожирения изменяется не только функция самих надпочечников, но и регулирующая роль гипоталамо-гипофизарной системы, тогда как ни давность болезни, ни наследственность существенно не влияли на содержание кортизола. У больных ожирением алиментарного генеза гиперинсулинизм, возможно, усиливает продукцию кортизола.