adaid.ru

Представленные данные еще раз подтверждают гипотезу о своеобразной инертности метаболических процессов у больных ожирением, о заторможенности ферментных реакций у них. Патогенетически обоснованными методами терапии таких больных будут лишь те, которые способствуют активации ферментов жировой ткани.Применяемое нами комплексное лечение, включающее редуцированную диету и дозированную физическую нагрузку, способствовало повышению активности ферментов жировой ткани. У наблюдаемых больных (29 человек) достигалась значительная активация как липазы, так и липопротеидлипазы.

Активность липазы увеличивалась в 2,5 раза, липопротеидлипазы — в 2 раза. Активность липолитических ферментов приближалась к таковой у здоровых людей.Статистически достоверно увеличивалась также активность Г-6-ФДГ (от 5,5±0,3 до 14,53±.0,89 ед. при снижении массы тела от 108,3+3,4 до 89,0±.1,6 кг). Особенно заметной оказалась зависимость между возрастанием активности фермента и стадией болезни. В стабильной фазе, когда ожирение сохранялось многие годы и не было достаточно большого похудания, в процессе лечения активность этого фермента изменялась мало. Наоборот, при коротком анамнезе болезни и быстром увеличении массы тела в течение последних 3—5 лет, после проведенного курса лечения, дающего весьма ощутимые результаты, отмечали высокий подъем активности фермента.

Интересно отметить, что активность фермента особенно отчетливо возрастала при назначении так называемой сахарной диеты, где углеводы хотя и ограничивались, но были представлены исключительно простыми сахарами. В этих случаях активность Г-6-ФДГ приближалась к нормальным цифрам, главным образом у молодых больных.Следовательно, похудание больного в процессе лечения в известной степени связано с расторможенностью обменных процессов в жировой ткани и активацией ее ферментных систем.

Понятно, что эти ферменты легче активируются в молодом возрасте. Допустимо предположение, что простые сахара оказывают специфическое активирующее действие на соответствующие ферментные системы, в частности на Г-6-ФДГ — ключевой фермент пентозного цикла.

В последнее время придается особое значение исследованию фракций липопротеидов при ожирении. Больные ожирением имеют липопротеиды II, а также III и IV типов по Фредериксону.

Преобладание атерогенных фракций липопротеидов в крови тучного больного в настоящее время рассматривается в прямой связи с ранним развитием атеросклероза у таких людей. Лишь у 1/3 больных фракции липопротеидов соответствовали норме. Это были главным образом больные неосложненным ожирением I и II степени.

Однако возможность нормализации этого показателя или увеличения процента фракций высокой плотности по сравнению с липопротеидами низкой плотности в процессе диетического лечения еще раз подчеркивает определяющую роль алиментарного фактора при ожирении.Полученные положительные сдвиги как в клинической картине, так и в физиологических показателях позволяют считать описываемые методы лечения патогенетически обоснованными, имеющими прямое отношение к стимуляции адаптационно-компенсаторных механизмов, направленных в первую очередь на усиление липолитических систем.

Не менее рельефно положительные динамические изменения выявлялись и в липидных фракциях крови. В результате содержание холестерина, фосфолипидов и общих липидов приближалось к таковому у здоровых людей.

Однако исследования с жировой нагрузкой, проведенные после лечения, показали, что нарушения начальных этапов расщепления экзогенных липидов у больных ожирением еще сохранились, несмотря на снижение массы и положительные изменения клинико-биохимических показателей. Повышение общих липидов, ?

-липопротеидов и НЭЖК после жировой нагрузки уменьшалось незначительно и по-прежнему к 8-му часу исследования общие липиды и?-липопротеиды не снижались до исходного уровня. Это свидетельствовало о глубоких нарушениях жирового обмена у тучных больных, не исчезавших после одного, весьма ограниченного во времени курса лечения.