Ревматический эндокардит

Больной М., 20 лет, военнослужащий, поступил 10/V 1977 г. с жалобами на общую слабость, неприятные и непостоянные тупые боли в области сердца, боли в коленных и голеностопных суставах.20/IV 1977 г. заболел острой эпидемической ангиной (болели и другие солдаты этого подразделения), а 29 появились артралгии в крупных суставах; с 6/V артрит голеностопных и коленных суставов, снова повысилась температура тела до 38°С.При поступлении объективно определялись полиартрит коленных и голеностопных суставов, миокардит; пульс 50 ударов в минуту, тоны сердца приглушены, четкий систолический шум на верхушке, в положении на левом боку — мезодиастолический шум. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст., лейкоцитов 10·103 в 1 мкл, повышение СОЭ до 34 мм/ч и всех показателей воспалительной активности (фибриноген 6,8 г/л, серомукоид 0,465 г/л, С-РБ + + + + , a2-глобулины 15,7%, ?-глобулины 30%, АСЛ-0 625 ед., АСК 800 ед., АСГ 825 ед., стрептококковый антиген 1 : 40).ЭКГ: синдром CLC (PQ 0,11 с), изменения миокарда желудочков.ФКГ: на верхушке систолический шум, убывающий по форме, мезодиастолический шум, III тон, акцент II тона на легочной артерии.Под влиянием лечения преднизолоном (по 25 мг), ацетилсалициловой кислотой (по 3 г) и пенициллином (по 2 500 000 ЕД) состояние улучшилось, быстро исчезли артриты, к концу первой недели усилилась звучность тонов сердца, к 10-му дню исчез мезодиастолический шум, однако оставался систолический шум, нарастающий по интенсивности, убывающий по форме, что было подозрительно в отношении развития вальвулита.

На эхокардиограмме: неравномерное утолщение передней створки митрального клапана, задняя створка ограничена в подвижности. Увеличение амплитуды пульсации межжелудочковой перегородки.

Диагноз: ревматизм, активная фаза (III степень активности). Первичный выраженный ревмокардит (эндомиокардит); полиартрит, острое течение.

Таким образом, у больного по клиническим данным и результатам ЭКГ, ФКГ и эхокардиографии можно было заподозрить первичный выраженный ревмокардит, проявляющийся миокардитом и митральным вальвулитом. При этом по мере исчезновения признаков миокардита более отчетливым становился систолический шум, связанный с поражением митрального клапана, а на эхокардиограмме выявлены изменения передней и задней створок митрального клапана.При поражении аортального клапана выслушивается протодиастолический шум (у 12%, по данным Н. П. Артамоновой, 1977). На ФКГ он имеет малую амплитуду, небольшую продолжительность, постепенно затухающую форму, следует сразу же за II тоном и лучше всего записывается во втором — третьем межреберье слева от грудины.

При формировании недостаточности аортального клапана протодиастолический шум становится стойким, постепенно увеличивается по амплитуде и продолжительности.Таким образом, опыт использования наряду с аускультацией ФКГ указывает на перспективность применения дополнительных инструментальных методов исследования как для ранней диагностики ревматического вальвулита, так и для контроля за эффективностью его лечения.

При этом, однако, сохраняет свое значение навык врача, вырабатываемый в процессе тщательной динамической аускультации больного ревмокардитом.