Миокардит
Особенности метаболических расстройств, более глубокие дистрофические изменения обусловливают при этом большую стойкость и иной характер нарушений ЭКГ.При всех вариантах течения ревматического миокардита могут регистрироваться синусовая тахикардия или брадикардия, синусовая аритмия. Помимо воспаления, в их происхождении важную роль играют токсические, ваготропные воздействия на синусовый узел. Наблюдаются также синоаурикулярная блокада, миграция водителя ритма, атриовентрикулярный ритм, «выскакивающие» импульсы, интерференция с диссоциацией и иные ЭКГ-симптомы. Другие нарушения возбудимости типа мерцания и трепетания предсердий встречаются только при возвратном ревматическом миокардите. Относительно редки при ревматическом миокардите экстрасистолические нарушения ритма.
Существенное диагностическое значение придается нарушениям предсердно-желудочковой проводимости. Наиболее часто при динамическом наблюдении удается обнаружить относительное удлинение интервала Р — Q, в том числе и при умеренных и слабых кардитах. При выраженном кардите наблюдается атриовентрикулярная блокада I степени (у 12% больных) и редко (0,2% больных) —II степени (Н. П. Артамонова, 1977). Диагностически важно выявление динамичности этого симптома, так как стойкое нарушение предсердно-желудочковой проводимости — чаще всего следствие уже перенесенного воспалительного поражения проводящей системы.
Наряду с этим при ярко выраженном первичном кардите в некоторых случаях (5%) может наблюдаться преходящее диффузное снижение вольтажа, отклонение электрической оси сердца влево и вправо, указывающие на появление острой дилатации сердечных полостей. Возникающая при этом митрализация зубца Р может служить одним из признаков появления регургитации крови в левое предсердие.Наиболее часто воспалительное поражение миокарда при ревматизме, как и при миокардитах вообще, сопровождается нарушением биоэлектрических, восстановительных процессов, проявляющимся удлинением электрической систолы, смещением сегмента ST, уплощением, иногда инверсией, уширением зубца Т. Однако при ревматизме выраженность и подвижность этих неспецифических симптомов обычно достаточно четко коррелирует с выраженностью кардита, что позволяет осуществлять электрокардиографический контроль за течением последнего.
Сравнительно редки признаки нарушения коронарного кровообращения с обнаружением коронарного зубца Т, патологического зубца Q, смещением интервала 5—Т. Возникновение истинного инфаркта миокарда при ревмокардите, судя по материалам клиники Института ревматизма АМН СССР, следует отнести к исключениям, однако с увеличением возраста больных ревматизмом такие наблюдения в последние годы учащаются.Несмотря на неспецифический характер наблюдаемых при ревматическом миокардите электрокардиографических симптомов, последние приобретают существенное диагностическое значение при их сопоставлении с динамикой развития других клинических проявлений воспалительного поражения сердца, характером течения, степенью активности болезни, выраженностью кардита, эффектом антиревматической терапии. Соблюдение этих условий позволяет оценивать результаты динамического электрокардиографического исследования как один из важных критериев диагностики ревматического миокардита.
Существенную помощь в диагностике ревматического миокардита может оказать фонокардиографическое исследование, дополняющее данные аускультации.Уже в самой ранней стадии первичного ревматического поражения сердца на ФК. Г регистрируется ряд звуковых изменений. Это прежде всего изменение I тона, выявляемое более чем у половины больных, возникновение патологических III и IV тонов, систолического шума, короткого мезодиастолического шума. Значительная часть этих симптомов обусловлена ревматическим поражением миокарда.
Изменение I тона обычно проявляется снижением его амплитуды, обеднением высокими осцилляциями, уширением и расщеплением. Резкое ослабление I тона обнаруживается и при возникновении атриовентрикулярной блокады I степени.При ревматическом миокардите, характеризующемся снижением сократительной функции миокарда, его тонуса в связи с ваготоническими влияниями, возникают условия для выявления патологического III тона. В отличие от физиологического его осцилляции характеризуются более высокой частотой, амплитудой и более распространенной зоной регистрации.
При аускультации такой усиленный тон создает мелодию протодиастолического ритма галопа. Появление, выраженность и эволюция патологического III тона в процессе лечения нередко достаточно четко отражают динамику развития ревматического миокардита.
То же относится и к появлению на ФКГ усиленного патологического IV тона, выявляемого почти у половины больных с выраженным и значительно реже у больных с умеренным и слабо выраженным миокардитом. Слияние патологических III и IV тона создает картину суммационного галопа, появление которого также может служить одним из признаков ярко выраженного миокардита.