Механизм действия шума и вибрации

Изучение механизма действия шума и вибрации имеет важное значение для клиники и профилактики профессиональных поражений органа слуха. По установившимся взглядам, шум оказывает непосредственное действие на периферический рецептор — кортиев орган — и вызывает в нем дегенеративные изменения, которые ведут к стойкому понижению слуховой функции. По мнению Л. Е. Комендантова (1934), С. А. Винника (1940), шум прежде всего вызывает переутомление подкорковый слуховых центров, а вышеуказанные изменения в кортиевом органе являются вторичными. Они обусловлены переутомлением центров слуха, которые ведут к нарушениям нервной трофики в улитке.

Эти волокна, идущие от центров, регулируют состояние не только раздраженного звуком или шумом ограниченного участка кортиева органа, но и всей улитки. Поэтому независимо от высоты звука или частотного состава шума патологические изменения прежде всего развиваются во всех завитках улитки. Трофические, эфферентные волокна изучены Rasmussen, они начинаются в верхней части оливы и в виде пучка направляются к улитке.

Путь эфферентных волокон в улитке изучен экспериментально-гистологически. Они заканчиваются в наружных или внутренних волосковых клетках (Portmann).Таким образом, новейшие гистологические исследования выявили анатомические пути, по которым осуществляется трофическое влияние подкорки на периферический рецептор.

Какие же имеются экспериментальные данные, которые могли бы подтвердить роль подкорковых слуховых центров как основного фактора в механизме действия шума? Неясно также, на чем основано утверждение, что непосредственной реакцией на сильное звуковое раздражение является переутомление именно подкорковых слуховых центров.Л. И. Якуб (1946) подвергал действию мощного звука животных, находившихся под глубоким наркозом.

В отличие от бодрствующих животных, в улитке которых были обнаружены дегенеративные изменения, у наркотизированных животных не было заметной патологии. На основании этих экспериментов автор пришел к выводу, что главную роль в патогенезе поражения слуха играет перераздражение центров слуха. А. В. Акелайтите (1958) удалила у части подопытных крыс кору височных и теменных областей головного мозга и затем воздействовала в течение длительного времени (1—12 месяцев) звуком 4000 Гц, силой 80, 90 и 105 дБ. Гистологическое изучение кортиева органа у этих животных показало, что патологические изменения у них более выражены, чем у крыс, не подвергавшихся до опыта декортикации.

Создается, по мнению автора, впечатление, что периферическое звено звукового анализатора после выключения центрального звена становится более чувствительным К акустической травме.Таким образом, результаты экспериментов противоречивы: по данным Л. И. Якуба, выключение коры мозга ослабляет вредное действие шума, а по данным А. В. Акелайтите — усиливает. Отсутствие экспериментальных доказательств само по себе не может отрицать роль утомления органа слуха в патогенезе стойкой тугоухости, которая наступает обычно в результате длительного воздействия производственного шума либо после кратковременного воздействия сверхмощных звуков.

    Механизмы адаптации и утомления Роль мышечной системы среднего уха в механизме утомления Утомление и стойкая тугоухость Механизмы стойкого понижения слуха Интенсивные акустические раздражения Острая акустическая травма Влияние прерывистых звуков Воздействие интенсивных звуковых импульсов, сочетанных с постоянным производственным шумом Сочетанное влияние шума и вибрации Механизмы действия вибрации Комбинированное воздействие шума и вибрации