Кессонные заболевания среднего и внутреннего уха

Pagano (1953) исследовал слуховую функцию у 40 кессонщиков через несколько часов или дней после заболевания. Он выделяет три типа аудиограмм. Примерно у трети больных аудиограмма была типичной для поражения звукопроведения.

Этому соответствовала отоскопическая картина (кровоизлияний в барабанной перепонке и полости). У половины больных аудиограмма типична для поражения звуковосприятия; горизонтальная аудиограмма с понижением восприятия на все тоны на 60—80 дБ. Положительный феномен выравнивания громкости имеется у большей части больных (75%), у них обычно понижен порог болевой чувствительности; у 4 больных на одной стороне — поражение звукопроведения, на другой — звуковосприятия; у 2 больных — смешанная форма тугоухости. На основании этих данных он считает, что ретролабиринтная локализация встречается в 2—3 раза реже, чем лабиринтная.

Примерно к таким же выводам приходят и другие авторы. По данным А. И. Дайхеса, на 12 периферических кохлеарно-вестибулярных поражений было 2 центральных; по данным Chossegross, на 13 периферических поражений в 4 имелось поражение ядер вестибулярного нерва в продолговатом мозгу.Течение и исход кессонного эмболического заболевания уха различны и не всегда коррелируют с его тяжестью.

Наиболее выражены клинические симптомы в первые дни; это относится к вестибулярным нарушениям. В дальнейшем они затихают либо в связи с восстановлением функции, либо в связи с компенсацией.

Понижение слуха имеет в общем более стойкий характер; кроме того, имеются отдельные наблюдения, когда в дальнейшем слух даже ухудшается.Можно различать две формы поражения: стойкую и преходящую. При первой форме наступившая после декомпрессии тугоухость или глухота в дальнейшем почти не меняет ни характера, ни степени.

Лабиринт остается невозбудимым при калорической пробе (термическом раздражении). Субъективные вестибулярные нарушения постепенно компенсируются, однако функция лабиринта не восстанавливается. Одновременное выпадение слуховой и вестибулярной функций указывает на локализацию процесса в периферической части анализаторов — в лабиринте.

Причиной такого поражения можно считать эмболию внутренней слуховой артерии. При присоединении и других мозговых симптомов можно предположить локализацию эмбола в мозжечковых артериях.В преходящей форме различают полное и частичное восстановление функций.

В первом случае течение заболевания имеет абортивный характер, во втором — более или менее затяжной. Восстановление функций в короткий срок, измеряемый неделями,— нередкое явление.

Такое точение мы наблюдали при полном выпадении лабиринтных функций с одной стороны. Больной был доставлен в клинику с явлениями резко выраженной лабиринтной атаки — полная глухота, нистагм третьей степени в сторону здорового уха, отсутствие калорической возбудимости. Спонтанное улучшение; через неделю слух полностью восстановился.

Лечебной рекомпрессии больной не подвергался. У наблюдавшегося нами больного по началу заболевания можно было предположить эмболию внутренней слуховой артерии.

Однако при этом трудно объяснить полное и быстрое восстановление функций внутреннего уха. Полное выключение питания, даже кратковременное, должно привести к стойким изменениям в нежной нервной ткани лабиринта.Как известно, некоторые авторы допускают в качестве причины нарушений функции после декомпрессии наличие кровоизлияния в лабиринте. При преходящей глухоте нельзя исключить и такой генез, но надо полагать, что для рассасывания крови и восстановления функций требуется довольно длительный срок.В связи с этим, более вероятно высказанное нами предположение об образовании в таких случаях пузырьков газа в пери — и эндолимфатических пространствах и о возникновении в связи этим преходящего гидропса, т. е. такого состояния, при котором стойкие изменения нервной ткани появляются только при условии значительной его длительности.