Диагноз ревматического кардита

В некоторых случаях возвратного, чаще затяжного ревмокардита возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с тяжелыми, прогрессирующими вариантами инфекционно-аллергического миокардита. Речь идет о больных ревматизмом, у которых могут обнаружиться такие общие с инфекционно-аллергическим миокардитом черты, как далеко зашедшие изменения сердечной мышцы при нечетких симптомах клапанного поражения, отсутствие в анамнезе явных ревматических атак, суставного синдрома, связи заболевания со стрептококковым инфицированием. При осуществлении дифференциальной диагностики в подобных случаях должны быть приняты во внимание все другие отличительные характеристики обоих заболеваний.На материале клиники Института ревматизма АМН СССР Н. И. Бубениной (1970) показано, что к особенностям, характеризующим злокачественные варианты инфекционно-аллергического миокардита, следует отнести наличие аллергического синдрома в анамнезе, а иногда связи начала заболевания с аллергизирующими воздействиями, значительно более быстрое и неуклонное по сравнению с ревматизмом прогрессирование кардиальной патологии.

При этом течение болезни может быть острым, значительно чаще — подострым или медленно прогрессирующим с летальным исходом в течение ближайших недель, месяцев (вариант Абрамова — Фидлера) или лет. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость и цианотично-серый оттенок лица. Характерно несколько возбужденное, тревожное состояние, обусловленное часто интенсивными продолжительными болями в области сердца, нарастающей одышкой, слабостью, плохо поддающейся медикаментозной терапии, прогрессирующей недостаточностью кровообращения. Как правило, обнаруживаются тахикардия, гипотония, значительное увеличение размеров сердца (часто cor bovinum), глухость сердечных тонов. Наряду с мышечным систолическим шумом у некоторых больных выслушивается мышечный мезодиастолический шум, ритм галопа.

У ряда больных отмечается грубый, длинный систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана вследствие резкого расширения полостей сердца. Для этого шума, как отмечает Н. И. Бубенина, характерна связь со степенью нарушения кровообращения.

В период улучшения гемодинамики он значительно уменьшался или полностью исчезал. Нередки приступы астмоидного состояния, которые развиваются не только по типу кардиальной, но и по типу бронхиальной астмы.

Большие изменения отмечаются на ЭКГ. Сравнительно часты пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолия, реже — пароксизмальная тахикардия, полная и стойкая атриовентрикулярная блокада, изменения внутрижелудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса.Рентгенологически выявляются выраженное увеличение всех отделов сердца, снижение амплитуды пульсаций по контуру сердца вплоть до возникновения зон адинамии при рентгенокимографическом исследовании. Как и при благоприятных вариантах течения инфекционно-аллергического миокардита, обнаруживается характерное несоответствие между тяжестью процесса и почти полным отсутствием острофазовых сдвигов в анализах крови.Отмеченные особенности клинической картины, анамнеза, характера течения болезни позволяют при внимательном анализе полученных при обследовании больного данных достаточно надежно дифференцировать оба заболевания.