adaid.ru

Затяжной возвратный ревмокардит может ошибочно диагностироваться и при наличии некоторых вариантов врожденной патологии сердца или их сочетаний. Больная М., 15 лет, поступила в клинику Института ревматизма АМН СССР 31/Х 1967 г. с жалобами на боли в области сердца, одышку при небольшой физической нагрузке, приступы резкой слабости, головокружения, сопровождающиеся обморочными состояниями. Постепенно усиливающуюся одышку отмечает с раннего детства. Росла ослабленным ребенком.

В 6-летнем возрасте диагностировался врожденный порок сердца. В 1966 г. осуществлено зондирование полостей сердца. Предполагаемый дефект межпредсердной перегородки отвергнут.

С мая 1966 г. заметное усиление одышки. 15/IХ 1967 г. госпитализирована в терапевтическое отделение районной больницы, где диагностированы возвратный ревмокардит, сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, хронический тонзиллит. В связи с отсутствием эффекта антиревматической и кардиальной терапии переведена для обследования в диагностическое отделение клиники Института ревматизма.

Объективно при поступлении состояние больной средней тяжести; инфантильна, пониженного питания, губы цианотичны. Температура тела в пределах нормы. Границы сердца значительно расширены во все стороны, левая — на 1 см кнутри от передней аксиллярной линии.

Видимая разлитая пульсация над областью сердца. Тоны сердца удовлетворительной звучности, I тон у верхушки несколько громче, чем II тон. Там же неинтенсивный систолический шум, занимающий 1/3 систолы.

Периодически выслушивается трехчленный ритм (поздний систолический щелчок). Пульс 58—60 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 105/75 мм рт. ст. Печень пальпируется на 3 см ниже реберного края, плотноэластической консистенции, безболезненная.

Симптом Плеша положителен. При рентгенологическом исследовании легочный рисунок усилен, корни расширены, гомогенизированы. Сердце расположено горизонтально, увеличено в продольном и поперечном размерах.

В косых проекциях выявлено преимущественное расширение левых отделов и conus pulmonalis. На рентгенокимограмме брадикардия, снижение амплитуды пульсаций. При анализе ЭКГ установлены синусовый ритм, блокада левой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки левого и правого предсердий.

На ФКГ тоны сердца достаточной амплитуды. В зоне проекции митрального клапана непостоянный систолический щелчок, там же регистрируется III тон. У верхушки сердца неинтенсивный систолический шум и IV тон. В анализах крови патологии не обнаружено. Диагностирован фиброэластоз эндокарда.

В клинике проводился дифференциальный диагноз с ревматизмом, ревматическим пороком сердца. Отсутствие ревматического анамнеза, динамики ЭКГ, характерных для органического клапанного порока сердца симптомов, не подтверждало этот диагноз.

Возникновение признаков поражения сердца с раннего детства дало основание предположить врожденное заболевание. Вместе с тем отсутствие характерных аускультативных данных, результаты зондирования полостей сердца (апрель 1966 г.) позволили в известной мере исключить наличие врожденного порока и остановиться на диагнозе фиброэластоза миокарда.

В пользу последнего свидетельствовали давность заболевания, нарастающее увеличение размеров сердца, постепенное развитие недостаточности кровообращения, выраженные изменения на ЭКГ. Против возможного миокардита Абрамова — Фидлера свидетельствовала значительная длительность заболевания. То же обстоятельство, а также отсутствие типичных изменений в других органах послужили основанием для исключения системной склеродермии с преимущественным поражением сердца.Проводилось лечение лантозидом, кокарбоксилазой, витаминами B1, В6, метионином, препаратами калия, мочегонными средствами.

Состояние больной оставалось без существенных перемен, периодически повторялись кратковременные эпилептиформные приступы. 22/XI отмечено учащение этих приступов; они сопровождались выраженной брадикардией, падением артериального давления. В 13 ч зарегистрированы потеря сознания, судороги.

Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. В 15 ч отмечены фибрилляция желудочков, остановка сердечной деятельности и дыхания.Патологоанатомический диагноз: фиброэластоз эндокарда (склероз пристеночного эндокарда, преимущественно левого предсердия и левого желудочка).

Недоразвитие медиальной заслонки трехстворчатого клапана, соответствующей папиллярной мышцы и их хорд. Гипертрофия всех отделов сердца с резко выраженным расширением полости правого предсердия. Мускатная печень. Застойное полнокровие мозга, почек, селезенки.

Таким образом, при распознавании ведущего проявления ревматизма — ревматического кардита могут возникнуть существенные дифференциально-диагностические затруднения. Однако и в этих случаях дифференцированный подход к установлению диагноза с учетом степени активности, варианта течения заболевания, соответствующих клинических черт не только кардиального, но и общего синдрома ревматизма позволяет поставить правильный диагноз.

Новые инструментальные методы, особенно эхо-кардиография, открывают перспективу улучшения диагностики не только формирующихся митральных пороков сердца, но и текущего вальвулита.